1 положительная группа крови совместимость

Содержание статьи

Группа крови (АВ0): суть, определение у ребенка, совместимость, на что влияет?

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Некоторые жизненные ситуации (предстоящая операция, беременность, желание стать донором и др.) требуют анализа, который мы привыкли называть просто: «группа крови». Между тем, в широком понимании этого термина, здесь есть некая неточность, поскольку большинство из нас подразумевает известную эритроцитарную систему АВ0, описанную в 1901 году Ландштейнером, но не знает о ней и поэтому говорит «анализ крови на группу», отделяя, таким образом, другую важную систему Резус.

загрузка...

Карл Ландштейнер, удостоенный за это открытие Нобелевской премии, на протяжении своей жизни продолжал работать над поиском других антигенов, расположенных на поверхности эритроцитов, и в 1940 году мир узнал о существовании  системы Резус, занимающей по значимости второе место. Кроме этого, ученым в 1927 году были найдены белковые вещества, выделенные в системы эритроцитов —  MNs и Pp. На тот момент это было огромным прорывом в медицине, ведь люди подозревали, что кровопотеря способна привести к гибели организма, а чужая кровь может спасти жизнь, поэтому делали попытки переливания ее от животных человеку и от человека человеку. К сожалению, успех приходил не всегда, но наука уверенно двигалась вперед и в настоящее время мы только по привычке говорим о группе крови, подразумевая систему АВ0.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Что представляет собой группа крови и как о ней стало известно?

546846844686

Определение группы крови основано на классификации генетически детерминированных индивидуально специфических белков всех тканей человеческого организма. Эти органоспецифические белковые структуры называются антигенами (аллоантигенами, изоантигенами), но их не следует путать с антигенами, специфическими для определенных патологических образований (опухолей) или белками-возбудителями инфекций, поступающими в организм извне.

Антигенный набор тканей (и крови, конечно), данный от рождения, определяет биологическую индивидуальность конкретной особи, которой может быть и человек, и любое животное, и микроорганизм, то есть, изоантигены характеризуют группоспецифические признаки, позволяющие различать эти особи внутри своего вида.

Аллоантигенные свойства наших тканей начал изучать Карл Ландштейнер, который смешивал кровь (эритроциты) людей с сыворотками других людей и замечал, что в одних случаях эритроциты склеиваются между собой (агглютинация), а в других окраска остается гомогенной. Правда, сначала ученый нашел 3 группы (А, В, С), 4 группа крови (АВ) была открыта позже чехом Яном Янским. В 1915 году в Англии и Америке уже были получены первые стандартные сыворотки, содержащие специфические антитела (агглютинины), определяющие групповую принадлежность. В России группу крови по системе АВ0 начали определять с 1919 года, но цифровые обозначения (1, 2, 3, 4) были введены в практику в 1921 году, а чуть позже стали применять буквенно-цифровую номенклатуру, где антигены обозначались латинскими буквами (А и В), а антитела – греческими (α и β).

Оказывается, их так много…

На сегодняшний день иммуногематология пополнилась более чем 250 антигенами, расположенными на эритроцитах. Основные системы эритроцитарных антигенов включают:

  • АВ0, содержащая разновидности антигенов А, В, Н;
  • 54684648468648648MNSs (M, N, S, s, U);
  • Резус (Rhesus, Rh — D, C, E, d, c, e);
  • P (P1, P2, p, pk);
  • Лютеран (Lutheran — Lua, Lub);
  • Келл (Kell  — K, k) или Келл-Челлано;
  • Льюис (Lewis — Lea Leb). Эта система делит человеческую популяцию на «выделителей» (80%) и «невыделителей» (20%) и ранее (до появления генетической дактилоскопии) совместно с другими системами активно использовалась в судебной медицине;
  • Даффи (Duffy — Fya, Fyb)
  • Кидд (Kidd — Jka, Jkb);
  • Диего (Diego — Dia, Dib);
  • Ii (I, i);
  • Xg (Xga).

Эти системы, помимо трансфузиологии (переливание крови), где главная роль принадлежит все же АВ0 и Rh, чаще всего напоминают о себе в акушерской практике (выкидыши, мертворождения, рождение детей с тяжелой гемолитической болезнью), однако определить эритроцитарные антигены многих систем (кроме АВ0,  Rh) не всегда возможно, что связано отсутствием типирующих сывороток, получение которых требует больших материальных и трудовых затрат. Таким образом, когда мы говорим о 1, 2, 3, 4 группе крови, мы подразумеваем главную антигенную систему эритроцитов, называемую системой АВ0.

Таблица: возможные сочетаний АВ0 и Rh (групп крови и резус-факторов)

5464848668

Помимо этого, приблизительно со средины прошлого века один за другим стали открываться антигены:

  1. Тромбоцитов, которые в большинстве случаев повторили антигенные детерминанты эритроцитов, однако с меньшей степенью выраженности, что и затрудняет определение группы крови на тромбоцитах;
  2. Ядерных клеток, прежде всего, лимфоцитов (HLA – система гистосовместимости), открывших широкие возможности для трансплантации органов и тканей и решения некоторых проблем генетики (наследственная предрасположенность к определенной патологии);
  3. Плазменных белков (число описанных генетических систем уже перевалило за десяток).

Открытия  многих генетически детерминированных структур (антигенов) позволили не только по-другому подойти к определению группы крови, но и укрепить позиции клинической иммуногематологии в плане борьбы с различными патологическими процессами, сделали возможным безопасное переливание крови, а также пересадку органов и тканей.

Главная система, разделяющая людей на 4 группы

Групповая принадлежность эритроцитов зависит от группоспецифических антигенов А и В (агглютиногены):

  • Содержащих в своем составе белок и полисахариды;
  • Тесно связанных со стромой красных кровяных клеток;
  • Не имеющих отношения к гемоглобину, который никак не участвует в реакции агглютинации.

Кстати, агглютиногены можно найти на других клетках крови (тромбоциты, лейкоциты) или в тканях и жидкостях организма (слюна, слезы, околоплодные воды), где они определяются в значительно меньших количествах.

Таким образом, на строме эритроцитов конкретного человека можно встретить  антигены А и В (вместе или порознь, но всегда образующих пару, например, АВ, АА, А0 или ВВ, В0) или вовсе их там не обнаружить (00).

Кроме этого, в плазме крови плавают глобулиновые фракции (агглютинины α и β), совместимые с антигеном (А с β, В с α), названные естественными антителами.

Очевидно, что в первой группе, не содержащей антигенов, будут присутствовать оба вида групповых антител — α и β. В четвертой группе в норме никаких естественных глобулиновых фракций  быть не должно, поскольку, если допустить подобное, антигены и антитела  начнут склеиваться между собой: α будет агглютинировать (склеивать) А, а β, соответственно, В.

54848448

В зависимости от комбинаций вариантов и присутствия тех или иных антигенов и антител групповую принадлежность крови человека можно представить в следующем виде:

  • 1 группа крови 0αβ(I): антигены – 00(I), антитела —  α и β;
  • 2 группа крови Aβ(II): антигены – АА или А0(II), антитела – β;
  • 3 группа крови Bα(III): антигены – ВВ или В0(III), антитела – α
  • 4 группа крови АВ0(IV): антигены только А и В, антитела отсутствуют.

 

Возможно, читатель удивится, узнав, что существует группа крови, которая не подходит под такую классификацию. Она была открыта в 1952 году у жителя Бомбея, поэтому названа «бомбейской». Антигенно-серологический вариант эритроцитов типа «Bombey» не содержит  антигенов системы АВ0, а в сыворотке таких людей, наряду с естественными антителами α и β, обнаруживаются анти-Н (антитела, направленные на вещество Н, дифференцирующее антигены А и В и не позволяющие их присутствие на строме эритроцитов). В дальнейшем «бомбейский» и другие редкие типы групповой принадлежности были найдены в разных уголках планеты. Конечно, таким людям не позавидуешь, ведь в случае массивной кровопотери, спасительную среду им нужно искать по всему земному шару.

Незнание законов генетики может стать причиной трагедии в семье

Группа крови каждого человека по системе АВ0 является результатом наследования одного антигена от матери, другого от отца. Получая наследственную информацию от обоих родителей, человек в своем фенотипе имеет половину каждого из них, то есть, группа крови родителей и ребенка представляет собой сочетание двух признаков, поэтому может не совпадать с групповой принадлежностью крови отца или матери.

Несовпадения групп крови родителей и ребенка зарождают в головах отдельных мужчин сомнения и подозрения в неверности супруги. Подобное происходит по причине отсутствия элементарных знаний законов природы и генетики, поэтому во избежание трагических ошибок со стороны мужского пола, невежество которого нередко ломает счастливые семейные отношения, считаем необходимым лишний раз разъяснить, откуда у ребенка берется та или иная группа крови по системе АВ0 и привести примеры ожидаемых результатов.

546868648684

Вариант 1. Если оба родителя имеют первую группу крови: 00(I) x 00(I), то у ребенка будет только первая 0(I) группа, все остальные – исключаются. Это происходит потому, что гены, синтезирующие антигены первой группы крови – рецессивны, они могут проявлять себя только в гомозиготном состоянии, когда никаким другим геном (доминантным) не подавляются.

Вариант 2. У обоих родителей вторая группа А(II). Однако она может быть как гомозиготной, когда два признака одинаковы и доминантны (АА), так и гетерозиготой, представленной доминантным и рецессивным вариантом (А0), поэтому здесь возможны следующие сочетания:

  • АА(II) х АА(II) → АА(II);
  • АА(II) х А0(II)  → АА(II);
  • А0(II)  х А0(II) → АА(II), А0(II), 00(I), то есть, при такой комбинации родительских фенотипов вероятна как первая, так и вторая группа, третья и четвертая – исключаются.

Вариант 3. У одного из родителей первая группа 0(I), у другого – вторая:

  • АА(II) х 00(I) → A0(II);
  • A0(II) x 00(I) → А0 (II), 00(I).

Возможные группы у ребенка – А(II) и 0(I), исключаемые — В(III) и АВ(IV).

Вариант 4. В случае комбинации двух третьих групп наследование пойдет по варианту 2: возможной принадлежностью станет третья или первая группа, тогда как вторая  и четвертая будут исключены.

Вариант 5. Когда один из родителей имеет первую группу, а второй третью, наследование происходит аналогично варианту 3 – у ребенка возможны В(III) и 0(I), но исключаются А(II) и АВ(IV).

Вариант 6. Группы родителей А(II) и В(III) при наследовании могут давать любую групповую принадлежность системы АВ0 (1, 2, 3, 4). Появление 4 группы крови является примером кодоминантного наследования, когда оба антигена в фенотипе равноправны и в одинаковой мере проявляют себя новым признаком (А + В = АВ):

  • АА(II) х ВВ(III) → АВ(IV);
  • А0(II) х В0(III) → АВ(IV), 00(I), А0(II), В0(III);
  • А0(II) х ВВ(III) → АВ(IV), В0(III);
  • В0(III) х АА(II) → АВ(IV), А0(II).

Вариант 7. При сочетании второй и четвертой группы у родителей возможна вторая, третья и четвертая группа у ребенка, первая исключается:

  • АА(II) х АВ(IV) → АА(II), АВ(IV);
  • А0(II) х АВ(IV) → АА(II), A0(II), В0(III), АВ(IV).

Вариант 8. Аналогичная ситуация складывается и в случае сочетания третьей и четвертой групп: возможными будут A(II),  В(III) и АВ(IV), а первая – исключаемой.

  • ВВ (III) х АВ(IV) → BB(III), АВ(IV);
  • B0(III) х АВ(IV) → А0(II), ВB(III), B0(III), АВ(IV).

Вариант 9 — наиболее интересный. Наличие у родителей 1 и 4 группы крови в результате оборачивается появлением у ребенка второй или третьей группы крови, но никогда – первой и четвертой:

  • АВ(IV) х 00(I);
  • А + 0 = А0(II);
  • B + 0 = B0 (III).

Таблица: группа крови ребенка исходя из групп крови родителей

1668681861

Очевидно, что утверждение об одинаковой групповой принадлежности у родителей и детей – заблуждение, ведь генетика подчиняется своим законам. Что касается определения группы крови ребенка по групповой принадлежности родителей, то подобное возможно только, если родители имеют первую группу, то есть, в данном случае появление А(II) или B(III) будет исключать биологическое отцовство или материнство. Комбинация четвертой и первой групп приведет к возникновению новых фенотипических признаков (2 или 3 группа), тогда как старые будут утеряны.

Мальчик, девочка, групповая совместимость

Если в старину для рождения в семье наследника клали вожжи под подушку, то сейчас все поставлено почти на научную основу. Пытаясь обмануть природу и «заказать» пол ребенка заранее, будущие родители производят простые арифметические действия: делят возраст отца на 4, а матери – на 3, у кого больше остаток, тот и победил. Иногда это совпадает, а иногда и разочаровывает, поэтому какова вероятность получить желаемый пол с помощью расчетов – официальная медицина не комментирует, поэтому вычислять или нет – дело каждого, но метод безболезненный и абсолютно безвредный. Можно попытаться, а вдруг повезет?

А вот совместимость группы крови родителей – это совсем другое дело и не в плане пола ребенка, а в смысле, появится ли он вообще на свет. Образование иммунных антител (анти-А и анти-В), хоть и редко, но может помешать нормальному течению беременности (IgG) и даже кормлению ребенка (IgA). К счастью, система АВ0 не так часто вмешивается в процессы воспроизводства, чего нельзя сказать о резус-факторе. Он может стать причиной невынашивания беременности или рождения малышей с гемолитической болезнью новорожденных, лучшим последствием которой является глухота, а в худшем случае ребенка вообще спасти не удается.

Групповая принадлежность и беременность

Определение группы крови по системам АВ0 и Резус (Rh) является обязательной процедурой при постановке на учет по беременности.

В случае отрицательного резус-фактора у будущей матери и такого же результата у будущего отца ребенка,  можно не волноваться, поскольку у малыша тоже будет отрицательный резус-фактор.

Не стоит сразу паниковать «отрицательной» женщине и при первой (аборты и выкидыши тоже считаются) беременности. В отличие от системы АВ0 (α, β), система Резус не имеет естественных антител, поэтому организм еще только распознает «чужое», но никак на него не реагирует. Иммунизация произойдет во время родов, поэтому, чтобы организм женщины «не запомнил» присутствие чужеродных антигенов (резус-фактор – положительный), родильнице в первые сутки после родов вводится специальная антирезусная сыворотка, защищающая последующие беременности. В случае сильной иммунизации «отрицательной» женщины «положительным» антигеном (Rh+) совместимость для зачатия находится под большим вопросом, поэтому, не глядя на длительное лечение, женщину преследуют неудачи (выкидыши). Организм женщины, имеющий отрицательный резус, единожды «запомнив» чужой белок («клетка памяти»), ответит активной выработкой иммунных антител при последующих встречах (беременность) и будет всячески отторгать его, то есть, собственного желанного и долгожданного ребенка, если у того окажется положительный резус-фактор.

546884684648

О совместимости для зачатия иной раз следует иметь в виду и в отношении других систем. Кстати, АВ0 достаточно лояльна к присутствию незнакомого и редко дает иммунизацию. Однако известны случаи возникновения иммунных антител у женщин при АВ0-несовместимой беременности, когда поврежденная плацента открывает доступ эритроцитам плода в кровь матери. Принято считать, что наибольшую вероятность изоиммунизации женщины привносят прививки (АКДС), которые содержат группоспецифические субстанции животного происхождения. В первую очередь такая особенность замечена за веществом А.

Наверное, второе место после системы Резус в этом плане можно отдать системе гистосовместимости (HLA), а затем — Келл. А вообще, каждая из них способна иной раз преподнести сюрприз. Это происходит потому, что организм женщины, имеющей близкие отношения с определенным мужчиной, даже без беременности, реагирует на  его антигены и вырабатывает антитела. Этот процесс называется сенсибилизацией. Вопрос лишь в том,  до какого уровня дойдет сенсибилизация, которая зависит от концентрации иммуноглобулинов и образования комплексов «антиген-антитело». При высоком титре иммунных антител совместимость для зачатия  находится под большим сомнением. Скорее, речь будет идти о несовместимости, требующей огромных усилий врачей (иммунологов, гинекологов), к сожалению, нередко напрасных. Снижение титра с течением времени тоже мало успокаивает, «клетка памяти» свою задачу знает…

Видео: беременность, группа крови и резус-конфликт

Совместимое переливание крови

Кроме совместимости для зачатия, не менее важное значение имеет совместимость для переливания, где системе АВ0 принадлежит главенствующая роль (переливание крови, несовместимой по системе АВ0 очень опасно и может привести к летальному исходу!). Нередко человек считает, что 1 (2, 3, 4) группа крови у него и у соседа должна быть обязательно одинаковой, что первая всегда подойдет первой, вторая – второй и так далее, и в случае некоторых обстоятельств они (соседи) могут помочь друг другу. Казалось бы, реципиент, имеющий 2 группу крови, должен принять донора такой же групповой принадлежности, однако это не всегда так. Все дело в том, что антигены А и В имеют свои разновидности. Например, больше всех аллоспецифических вариантов имеет антиген А (А1, А2, А3, А4, А0, АХ и др), но и В мало уступает (В1, ВХ, В3, В слабый и пр.), то есть, получается что эти варианты могут попросту не совместиться, хоть при анализе крови на группу результат будет А(II) или В(III). Таким образом, учитывая  такую неоднородность, можно представить сколько разновидностей может иметь 4 группа крови, содержащая в своем составе антиген и А, и В?

54864846468

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Утверждение, что 1 группа крови – самая лучшая, так как подходит всем без исключения, а четвертая принимает любую – также устарело. Например, некоторых людей, имеющих 1 группу крови, почему-то называют «опасным» универсальным донором. А опасность заключается в том, что не имея на эритроцитах антигенов А и В, плазма этих людей содержит большой титр естественных антител α и β, которые, попадая в кровоток реципиента других групп (кроме первой) начинают агглютинировать находящиеся там антигены (А и/или В).

В настоящее время переливание разногруппной крови не практикуется, исключение составляют лишь некоторые случаи трансфузий, требующие специального подбора. Тогда универсальной считают первую резус-отрицательную группу крови, эритроциты которой во избежание иммунологических реакций отмывают 3 или 5 раз. Первая группа крови с положительным резусом может быть универсальной только в отношении эритроцитов Rh(+), то есть, после определения на совместимость и отмывания эритроцитной массы может быть перелита резус-положительному реципиенту, имеющему любую группу системы АВ0.

Самой распространенной группой на европейской территории РФ считается вторая — А(II), Rh(+), самой редкой – 4 группа крови с отрицательным резусом. В банках крови к последней отношение особенно трепетное, ведь человек, имеющий подобный антигенный состав, не должен погибнуть только потому, что в случае необходимости ему не найдут нужное количество эритроцитной массы или плазмы. Кстати, плазма АВ(IV) Rh(-) подходит абсолютно всем, поскольку ничего не содержит (0), однако такой вопрос никогда не рассматривается по причине редкой встречаемости 4 группы крови с отрицательным резусом.

Как определяют группу крови?

Определение группы крови по системе АВ0 можно произвести, взяв капельку из пальца. Кстати, уметь это должен каждый медработник, имеющий диплом о высшем или среднем медицинском образовании, независимо от профиля своей деятельности. Что касается других систем (Rh, HLA, Kell), то анализ крови  на группу берут из вены и, следуя методике, определяют принадлежность. Подобные исследования уже находятся в компетенции врача  лабораторной диагностики, а иммунологическое типирование органов и тканей (HLA) вообще требует специальной подготовки.

54684864686

Анализ крови на группу делают с помощью стандартных сывороток, изготовленных в специальных лабораториях и отвечающих определенным требованиям (специфичность, титр, активность), или используя цоликлоны, полученные в заводских условиях. Таким образом определяют групповую принадлежность эритроцитов (прямой метод). Чтобы исключить ошибку и получить полную уверенность в достоверности полученных результатов, на станциях переливания крови или в лабораториях стационаров  хирургического и, особенно, акушерского профиля группу крови определяют перекрестным методом, где в качестве испытуемого образца используют сыворотку, а специально подобранные стандартные эритроциты идут как реагент. Кстати, у новорожденных групповую принадлежность перекрестным методом определить весьма сложно, агглютинины α и β хоть и называются естественными антителами (данными от рождения), но синтезироваться они начинают только с полугода и накапливаются к 6-8 годам.

Группа крови и характер

Влияет ли группа крови на характер и можно ли заранее предугадать, что в дальнейшем можно ожидать от годовалого розовощекого карапуза? Официальная медицина групповую принадлежность в подобном ракурсе рассматривает мало или вовсе не уделяет этим вопросам внимания. Генов у человека множество, групповых систем тоже, поэтому вряд ли можно ожидать исполнения всех предсказаний астрологов и заранее определить характер человека. Однако нельзя исключать некоторые совпадения, ведь кое-какие прогнозы все-таки сбываются.

Итак, астрология утверждает, что:

  1. Носители первой группы крови – люди смелые, сильные, целеустремленные. Лидеры от природы, обладающие неуемной энергией, они не только сами достигают больших высот, но и увлекают за собой других, то есть, являются замечательными организаторами. Вместе с этим, их характер не лишен отрицательных черт: они могут внезапно вспылить и в порыве гнева проявить агрессию.
  2. Вторую группу крови имеют люди терпеливые, уравновешенные, спокойные, слегка застенчивые, сопереживающие и принимающие все близко к сердцу. Их отличает домовитость, хозяйственность, стремление к комфорту и уюту, однако упрямство, самоедство и консерватизм мешают в решении многих профессиональных и бытовых задач.
  3. Третья группа крови предполагает поиски неизведанного, творческий порыв, гармоническое развитие, коммуникабельность. С таким бы характером, да горы ворочать, но вот незадача – плохая переносимость рутины и однообразия не позволяет этого сделать. Обладатели группы В(III) быстро меняют настроение, проявляют непостоянство во взглядах, суждениях, поступках, много мечтают, что препятствует осуществлению намеченной цели. Да и цели-то у них меняются быстро…
  4. В отношении индивидов, имеющих четвертую группу крови, астрологи не поддерживают версию некоторых психиатров, утверждающих, что среди ее обладателей больше всего маньяков. Люди, изучающие звезды, сходятся во мнении, что 4 группа собрала в себе лучшие черты предыдущих, поэтому отличается особо хорошим характером. Лидеры, организаторы, обладающие завидной интуицией и коммуникабельностью, представители группы АВ(IV), вместе с тем, нерешительны, противоречивы и своеобразны, их разум ведет постоянную борьбу с сердцем, но на чьей стороне будет победа – большой вопросительный знак.

Конечно, читатель понимает, что все это весьма приблизительно, ведь люди такие разные. Даже однояйцевые близнецы и те проявляют какую-то индивидуальность, во всяком случае — в характере.

Питание и диета по группам крови

Концепция диеты по группам крови своим появлением обязана американцу Питеру Д’Адамо, который в конце прошлого века (1996 г.) выпустил книгу с рекомендациями правильного питания в зависимости от групповой принадлежности по системе АВ0. Тогда же это модное течение проникло в Россию и было причислено к альтернативным.

546848644486

По мнению абсолютного большинства врачей, имеющих медицинское образование, данное направление антинаучно и противоречит сложившимся представлениям, основанным на многочисленных исследованиях. Автор разделяет взгляд официальной медицины, поэтому читатель вправе выбирать, кому верить.

  • Утверждение, что сначала у всех людей была только первая группа, ее обладатели «охотники, живущие в пещере», обязательные мясоеды, имеющие здоровый пищеварительный тракт, можно смело подвергать сомнению. Групповые вещества А и В были определены в сохранившихся тканях мумий (Египет, Америка), возраст которых более 5000 лет. Сторонники концепции «Ешьте правильно для Вашего типа» (название книги Д’Адамо), не указывают, что присутствие антигенов 0(I) считают факторам риска в отношении заболеваний желудка и кишечника (язвенная болезнь), кроме этого, носители данной группы чаще других имеют проблемы с давлением (артериальная гипертензия).
  • Обладатели второй группы  господином Д’Адамо признаны чистыми вегетарианцами. Учитывая, что данная групповая принадлежность в Европе является превалирующей и в некоторых районах доходит до 70%, можно представить себе исход массового вегетарианства. Наверное, психбольницы будут переполнены, ведь современный человек – устоявшийся хищник.

К сожалению, диета по группе крови А(II) не заостряет внимание заинтересованных на том, что люди, имеющие данный антигенный состав эритроцитов составляют большую часть в числе больных ишемической болезнью сердца (ИБС), тромбофилией, ревматизмом. У них чаще других случаются инфаркты миокарда. Так, может быть, в этом направлении человеку следует поработать? Или хотя бы иметь в виду риск возникновения подобных проблем?

  • Носителям третьей группы крови повезло больше всех: они признаны «кочевниками», а посему всеядными. Правильно, им нужно очень хорошо питаться, потому что, не глядя на высокий иммунитет от природы, риск заболеть туберкулезом у них значительно выше, чем у других представителей человеческой популяции.
  • 54684486864648Диета по группе крови АВ (IV), содержащей и А и В, рекомендована умеренно-смешанная, то есть, как говорится, всего понемножку, ведь всеядность «кочевников» и вегетарианство «земледельцев» открывает широкие перспективы в плане разнообразия, но сужает возможности в смысле объема. Нам остается лишь заметить, что обладателям группы АВ (IV) за счет присутствия антигена А также нужно помнить о риске ИБС и инфаркта миокарда.

Пища для размышлений

Интересный вопрос: когда человек должен переходить на рекомендованную диету по группе крови? От рождения? В период полового созревания? В золотые годы юности? Или когда постучится старость? Тут право выбора, мы лишь хотим напомнить, что детей и подростков нельзя лишать необходимых микроэлементов и витаминов, нельзя предпочитать одно, а игнорировать другое.

Молодые люди что-то любят, что-то – нет, но если здоровый человек готов, лишь переступив совершеннолетний возраст, следовать всем рекомендациям в питании в соответствии с групповой принадлежностью, то это его право. Хочется лишь заметить, что, помимо антигенов системы АВ0, существуют и другие антигенные фенотипы, существующие параллельно, но тоже вносящие свою лепту в жизнедеятельность человеческого организма. Их игнорировать или иметь в виду? Тогда для них тоже нужно разрабатывать диеты и не факт, что они совпадут с нынешними направлениями, пропагандирующими здоровое питание для определенных категорий людей, имеющих ту или иную групповую принадлежность. Скажем, лейкоцитарная система HLA более других связана с различными заболеваниями, по ней заранее можно вычислить наследственную предрасположенность к той или иной патологии. Так почему бы не заняться именно такой, более реальной профилактикой немедленно с помощью продуктов питания?

Видео: тайны групп крови человека

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

  • Крестор — инструкция по применению

    На этой странице: описание лекарства Крестор, отзывы об этом препарате, рассмотрены все побочные эффекты, противопоказания и инструкция по применению препарата Крестор.

    Крестор - инструкция по применениюКрестор — инструкция по применению

    Название препарата на английском языке:

    CRESTOR

    Производитель:

    ASTRAZENECA UK Ltd. произведено IPR PHARMACEUTICALS Inc.

    Форма выпуска:

    Крестор 10 мгКрестор 10 мг

    Таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, круглые, двояковыпуклые, с гравировкой «ZD4522 10» на одной стороне и насечкой на другой стороне.
    1 таб.
    розувастатин (в форме кальциевой соли)
    10 мг
    [PRING] лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, кальция фосфат, кросповидон, магния стеарат.

    Состав оболочки: лактозы моногидрат, гипромеллоза, триацетин (глицерола триацетат), титана диоксид, краситель железа оксид красный.

    Крестор 20 мгКрестор 20 мг

    7 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.
    14 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.
    Таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, круглые, двояковыпуклые, с гравировкой «ZD4522 20» на одной стороне.
    1 таб.
    розувастатин (в форме кальциевой соли)
    20 мг
    [PRING] лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, кальция фосфат, кросповидон, магния стеарат.

    Состав оболочки: лактозы моногидрат, гипромеллоза, триацетин (глицерола триацетат), титана диоксид, краситель железа оксид красный.

    Крестор 40 мгКрестор 40 мг

    14 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.
    Таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, овальные, двояковыпуклые, с гравировкой «ZD4522» на одной стороне и «40» — на другой.
    1 таб.
    розувастатин (в форме кальциевой соли)
    40 мг
    [PRING] лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, кальция фосфат, кросповидон, магния стеарат.

    Состав оболочки: лактозы моногидрат, гипромеллоза, триацетин (глицерола триацетат), титана диоксид, краситель железа оксид красный.

    7 шт. — блистеры (4) — пачки картонные.
    Состав:
    Таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, круглые, двояковыпуклые, с гравировкой «ZD4522 10» на одной стороне и насечкой на другой стороне.
    1 таб.
    розувастатин (в форме кальциевой соли)
    10 мг
    Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, кальция фосфат, кросповидон, магния стеарат.

    Состав оболочки: лактозы моногидрат, гипромеллоза, триацетин (глицерола триацетат), титана диоксид, краситель железа оксид красный.

    7 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.
    14 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.

    Таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, круглые, двояковыпуклые, с гравировкой «ZD4522 20» на одной стороне.
    1 таб.
    розувастатин (в форме кальциевой соли)
    20 мг
    Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, кальция фосфат, кросповидон, магния стеарат.

    Состав оболочки: лактозы моногидрат, гипромеллоза, триацетин (глицерола триацетат), титана диоксид, краситель железа оксид красный.

    14 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.

    Таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, овальные, двояковыпуклые, с гравировкой «ZD4522» на одной стороне и «40» — на другой.
    1 таб.
    розувастатин (в форме кальциевой соли)
    40 мг
    Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, кальция фосфат, кросповидон, магния стеарат.

    Состав оболочки: лактозы моногидрат, гипромеллоза, триацетин (глицерола триацетат), титана диоксид, краситель железа оксид красный.

    7 шт. — блистеры (4) — пачки картонные.
    таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 7 или 28 шт.
    таб., покр. пленочной оболочкой, 20 мг: 28 шт.
    таб., покр. пленочной оболочкой, 40 мг: 28 шт.

    Крестор 5 мгКрестор 5 мг

    Фармакологическая группа:

    Гиполипидемический препарат

    Фармакологическое действие:

    Гиполипидемический препарат, является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник холестерина (Xc). Основной мишенью действия розувастатина является печень, где осуществляется синтез Xc и катаболизм ЛПНП.

    Розувастатин увеличивает число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.

    Крестор® снижает повышенное содержание Xc-ЛПНП, общего холестерина, ТГ, повышает содержание Xc-ЛПВП, а также снижает содержание аполипопротеина В (АпоВ), Хс-неЛПВП, Хс-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает уровень аполипопротеина A-1 (АпоА-1), снижает соотношение Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП, общий Хс/Хс-ЛПВП и Хс-неЛПВП/Хс-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.

    Терапевтический эффект появляется в течение 1 недели после начала терапии Крестором, через 2 недели лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4 неделе и поддерживается при регулярном приеме.

    Крестор® эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии вне зависимости от расы, пола или возраста (в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом и с семейной гиперхолестеринемией). У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIa и IIb типа (средний исходный уровень Хс-ЛПНП около 4.8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг уровень Хс-ЛПНП достигает значений < 3 ммоль/л.

    У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, получающих Крестор® в дозе 20-80 мг, отмечается положительная динамика липидного профиля (исследование с участием 435 пациентов). После титрования до суточной дозы 40 мг (12 недель терапии) отмечается снижение уровня Хс-ЛПНП на 53%. У 33% пациентов достигается уровень Хс-ЛПНП < 3 ммоль/л.

    У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимающих Крестор® в дозе 20 мг и 40 мг, среднее снижение уровня Хс-ЛПНП составляет 22%.

    У пациентов с гипертриглицеридемией с начальной концентрацией ТГ от 273 до 817 мг/дл, получавших Крестор® в дозе от 5 мг до 40 мг один раз в сутки в течение 6 недель, значительно снижался уровень ТГ в плазме крови.

    Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении содержания ТГ и с никотиновой кислотой в отношении содержания Хс-ЛПВП.

    Исследования по влиянию розувастатина на снижение количества осложнений, вызываемых липидными нарушениями, такими как ИБС, еще не завершены.

    В исследовании METEOR с участием 984 пациентов в возрасте 45-70 лет с низким риском развития ИБС (10-летний риск по Фрамингемской шкале менее 10%), средним уровнем Хс-ЛПНП 4 ммоль/л (154.5 мг/дл) и субклиническим атеросклерозом (который оценивался по толщине комплекса «интима-медиа» сонных артерий — ТКИМ) изучалось влияние розувастатина на ТКИМ. Пациенты получали розувастатин в дозе 40 мг/сут либо плацебо в течение 2 лет. Терапия розувастатином значительно замедляла скорость прогрессирования максимальной ТКИМ для 12 сегментов сонной артерии по сравнению с плацебо с различием на -0.0145 мм/год [95% доверительный интервал от -0.0196 до -0.0093; р < 0.001]. По сравнению с исходными значениями в группе розувастатина было отмечено уменьшение максимального значения ТКИМ на 0.0014 мм/год (0.12%/год, недостоверное различие), по сравнению с увеличением этого показателя на 0.0131 мм/год (1.12%/год, р<0.001) в группе плацебо. До настоящего времени прямой зависимости между уменьшением ТКИМ и снижением риска сердечно-сосудистых событий продемонстрировано не было. Исследование METEOR проводилось у пациентов с низким риском ИБС, для которых доза препарата Крестор® 40 мг не является рекомендованной. Крестор® в дозе 40 мг следует назначать пациентам с выраженной гиперхолестеринемией и высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

    Фармакокинетика:

    Всасывание

    Cmax розувастатина в плазме крови достигается приблизительно через 5 ч после приема препарата внутрь. Абсолютная биодоступность — примерно 20%.

    Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе. Фармакокинетические параметры не изменяются при ежедневном приеме.

    Распределение

    Розувастатин накапливается преимущественно в печени. Vd — примерно 134 л. Связывание с белками плазмы (преимущественно с альбумином) составляет приблизительно 90%.

    Метаболизм

    Розувастатин подвергается ограниченному метаболизму (около 10%) в печени. Является непрофильным субстратом для изоферментов системы цитохрома Р450. Основным изоферментом, участвующим в метаболизме розувастатина, является CYP2C9. Изоферменты CYP2C19, CYP3A4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени.

    Основными выявленными метаболитами розувастатина являются N-дисметил и лактоновые метаболиты. N-десметил примерно на 50% менее активен, чем розувастатин, лактоновые метаболиты фармакологически неактивны. Более 90% фармакологической активности по ингибированию циркулирующей ГМГ-КоА-редуктазы обеспечивается розувастатином, остальное — его метаболитами.

    Выведение

    Около 90% дозы розувастатина выводится в неизмененном виде с калом. Оставшаяся часть выводится с мочой. Плазменный T1/2 — примерно 19 ч. T1/2 не изменяется при увеличении дозы препарата. Среднее значение плазменного клиренса составляет приблизительно 50 л/ч (коэффициент вариации 21.7%).

    Как и в случае других ингибиторов ГМГ-КоА-редуказы, в процесс печеночного захвата розувастатина вовлечен мембранный переносчик Хс, выполняющий важную роль в печеночной элиминации розувастатина.

    Фармакокинетика в особых клинических случаях

    Пол и возраст не оказывают клинически значимого влияния на фармакокинетику розувастатина.

    Фармакокинетические исследования показали приблизительно двукратное увеличение медианы AUC и Cmax розувастатина в плазме крови у пациентов азиатской национальности (японцев, китайцев, филиппинцев, вьетнамцев и корейцев), по сравнению с европейцами; у индийских пациентов показано увеличение медианы AUC и Cmax в 1.3 раза. Фармакокинетический анализ не выявил клинически значимых различий в фармакокинетике среди европейцев и представителей негроидной расы.

    У пациентов с легкой и умеренно выраженной почечной недостаточностью величина плазменной концентрации розувастатина или N-дисметила существенно не меняется.

    У пациентов с выраженной почечной недостаточностью (КК<30 мл/мин) концентрация розувастатина в плазме крови в 3 раза выше, а концентрация N-дисметила в 9 раз выше, чем у здоровых добровольцев. Концентрация розувастатина в плазме крови у пациентов на гемодиализе была примерно на 50% выше, чем у здоровых добровольцев.

    У пациентов с различными стадиями печеночной недостаточности не выявлено увеличения T1/2 розувастатина (пациенты с баллом 7 и ниже по шкале Чайльд-Пью). У 2 пациентов с баллами 8 и 9 по шкале Чайльд-Пью отмечено увеличение T1/2, по крайней мере, в 2 раза. Опыт применения розувастатина у пациентов с баллом выше 9 по шкале Чайльд-Пью отсутствует.
    Описывает как лекарство проникает в организм, проходит по тканям; может ли накапливаться в них и в каких количествах, как выводится наружу.

    Способ применения и дозы:

    Препарат назначают внутрь в любое время суток независимо от приема пищи. Таблетку следует проглатывать целиком, запивая водой, не разжевывая и не измельчая. При необходимости приема препарата в дозе 5 мг следует разделить таблетку 10 мг.

    До начала терапии препаратом Крестор® пациент должен начать соблюдать стандартную гиполипидемическую диету и продолжать соблюдать ее во время лечения. Дозу препарата следует подбирать индивидуально в зависимости от показаний и терапевтического ответа, принимая во внимание текущие рекомендации по целевым уровням липидов.

    Рекомендуемая начальная доза препарата Крестор® для пациентов, начинающих принимать препарат, или для пациентов, переведенных с приема других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, составляет 5 или 10 мг 1 раз/сут. При выборе начальной дозы следует руководствоваться содержанием холестерина у пациента и принимать во внимание риск развития сердечно-сосудистых осложнений, а также необходимо оценивать потенциальный риск развития побочных эффектов. В случае необходимости через 4 недели доза может быть увеличена.

    В связи с возможным развитием побочных эффектов при приеме дозы 40 мг, по сравнению с более низкими дозами препарата, увеличение дозы до 40 мг, после дополнительного приема дозы выше рекомендуемой начальной дозы в течение 4 недель терапии, можно проводить только у пациентов с тяжелой степенью гиперхолестеринемии и с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (особенно у пациентов с семейной гиперхолестеринемией), у которых не был достигнут желаемый результат терапии при приеме в дозе 20 мг, и которые будут находиться под наблюдением специалиста. Рекомендуется особенно тщательное наблюдение за пациентами, получающими препарат в дозе 40 мг.

    Не рекомендуется назначение препарата в дозе 40 мг пациентам, ранее не обращавшимся к врачу. После 2-4 недель терапии и/или при повышении дозы препарата Крестор®необходим контроль показателей липидного обмена, при необходимости требуется коррекция дозы.

    Пациентам пожилого возраста коррекция дозы не требуется.

    Пациентам с почечной недостаточностью легкой или средней степени тяжестикоррекции дозы не требуется. Пациентам с умеренными нарушениями функции почек рекомендуется начальная доза препарата 5 мг.

    Для пациентов азиатской расы рекомендуемая начальная доза составляет 5 мг.

    Для пациентов, предрасположенных к миопатии, рекомендуемая начальная доза составляет 5 мг.

    Передозировка:

    При одновременном приеме нескольких суточных доз фармакокинетические параметры розувастатина не меняются.

    Лечение: специфического антидота нет. Рекомендуется проводить симптоматическое лечение и мероприятия, направленные на поддержание функций жизненно важных органов и систем. Необходим контроль функции печени и уровня КФК. Маловероятно, что гемодиализ будет эффективен.

    Лекарственное взаимодействие:

    При одновременном применении розувастатина и циклоспорина AUC розувастатина была в среднем в 7 раз выше значения, которое отмечалось у здоровых добровольцев. Совместное применение приводит к повышению концентрации розувастатина в плазме крови в 11 раз, плазменная концентрация циклоспорина при этом не меняется.

    Начало терапии розувастатином или повышение дозы препарата у пациентов, получающих одновременно антагонисты витамина К (например, варфарин), может приводить к увеличению протромбинового времени (увеличению МНО). Отмена розувастатина или снижение его дозы может приводить к уменьшению МНО (в таких случаях рекомендуется мониторинг МНО).

    Совместное применение розувастатина и гемфиброзила приводит к увеличению в 2 раза Cmax в плазме крови и AUC розувастатина. Основываясь на данных по специфическому взаимодействию, не ожидается фармакокинетически значимого взаимодействия с фенофибратами, возможно фармакодинамическое взаимодействие.

    Гемфиброзил, другие фибраты и гиполипидемические дозы никотиновой кислоты увеличивали риск возникновения миопатии при одновременном применении с другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, возможно, в связи с тем, что они могут вызывать миопатию и при использовании в качестве монотерапии.

    При одновременном приеме препарата с гемфиброзилом, фибратами, никотиновой кислотой в дозе более 1 г/сут пациентам рекомендуется начальная доза препарата 5 мг.

    Одновременное применение препарата Крестор® и эзетимиба не сопровождалось изменением AUC и Cmax обоих лекарственных препаратов.

    Несмотря на то, что точный механизм взаимодействия неизвестен, совместный прием ингибиторов протеаз может приводить к значительному увеличению экспозиции розувастатина. Фармакокинетическое исследование по одновременному применению 20 мг розувастатина с комбинированным препаратом, содержащим два ингибитора протеаз (400 мг лопинавира/100 мг ритонавира) у здоровых добровольцев приводило к приблизительно двукратному и пятикратному увеличению AUC(0-24) и Cmax розувастатина, соответственно. Поэтому не рекомендуется одновременный прием розувастатина и ингибиторов протеаз при лечении пациентов с ВИЧ.

    Одновременное применение розувастатина и антацидов, содержащих алюминия и магния гидроксид, приводит к снижению плазменной концентрации розувастатина примерно на 50%. Данный эффект выражен слабее, если антациды применяются через 2 ч после приема розувастатина. Клиническое значение подобного взаимодействия не изучалось.

    Одновременное применение розувастатина и эритромицина приводит к уменьшению AUC розувастатина на 20% и Cmax розувастатина на 30%, вероятно, в результате усиления моторики кишечника, вызываемого приемом эритромицина.

    Одновременное применение розувастатина и пероральных контрацептивов увеличивает AUC этинилэстрадиола и AUC норгестрела на 26% и 34% соответственно. Такое увеличение плазменной концентрации должно учитываться при подборе дозы пероральных контрацептивов на фоне применения Крестора. Фармакокинетические данные по одновременному применению Крестора и гормонозаместительной терапии отсутствуют, следовательно, нельзя исключить аналогичного эффекта и при использовании этого сочетания. Однако подобная комбинация широко использовалась во время проведения клинических исследований и хорошо переносилась пациентами.

    Не ожидается клинически значимого взаимодействия розувастатина с дигоксином.

    Результаты исследований in vivo и in vitro показали, что розувастатин не является ни ингибитором, ни индуктором изоферментов системы цитохрома Р450. Кроме того, розувастатин является слабым субстратом для этих ферментов. Не было отмечено клинически значимого взаимодействия между розувастатином и флуконазолом (ингибитором CYP2C9 и CYP3A4) и кетоконазолом (ингибитором CYP2A6 и CYP3A4). Совместное применение розувастатина и итраконазола (ингибитора CYP3A4) увеличивает AUC розувастатина на 28% (клинически незначимо). Таким образом, не ожидается взаимодействия, связанного с системой цитохрома Р450.
    Очень значимая информация, на которую не всегда обращают должное внимание при приеме лекарственных препаратов. Если вы принимаете два и более препаратов, то они могут либо ослаблять, либо усиливать действие друг друга. В первом случае вы не получите от препарата ожидаемого эффекта, а во втором – рискуете вызвать передозировку или даже отравиться.

    Беременность и лактация:

    Крестор® противопоказан при беременности и в период лактации (грудного вскармливания). При возникновении беременности в процессе терапии прием препарата должен быть прекращен немедленно.

    Женщины репродуктивного возраста должны применять адекватные методы контрацепции. Поскольку Хс и продукты его биосинтеза важны для развития плода, потенциальный риск ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы превышает пользу от применения препарата.

    Клинические данные о выделении розувастатина с грудным молоком отсутствуют, поэтому при необходимости применения препарата Крестор® в период лактации грудное вскармливание следует прекратить.
    Многие лекарства могут отрицательно воздействовать на эмбрион или плод и даже привести к порокам развития будущего ребенка. Кроме того, принимаемые препараты с молоком матери попадают в организм младенца и действуют на него. Поэтому беременным и кормящим женщинам следует очень осторожно относиться к применению лекарств.

    Побочное действие:

    Определение частоты побочных реакций: часто (>1/100, <1/10), иногда (>1/1000, <1/100), редко (>1/10 000, <1/1000), очень редко (<1/10 000), включая отдельные сообщения.

    Аллергические реакции: иногда – крапивница; редко — ангионевротический отек.

    Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: часто — головная боль, головокружение.

    Со стороны пищеварительной системы: часто — запор, тошнота, боли в животе; иногда – незначительное, бессимптомное, транзиторное повышение активности печеночных трансаминаз; редко — панкреатит.

    Дерматологические реакции: иногда — кожный зуд, сыпь.

    Со стороны костно-мышечной системы: часто – миалгия; редко — миопатия (включая миозит), рабдомиолиз с острой почечной недостаточностью или без нее. Дозозависимое повышение уровня КФК наблюдается у небольшого числа пациентов, принимавших розувастатин. В большинстве случаев оно было незначительным, бессимптомным и временным. В случае повышения КФК более чем в 5 раз выше ВГН терапию следует приостановить.

    Со стороны мочевыделительной системы: протеинурия от следовых количество до «++» или более (<1% пациентов, получающих дозу 10-20 мг и около 3% пациентов, получающих дозу 40 мг). В большинстве случаев протеинурия уменьшается или исчезает в процессе терапии и не означает возникновения острого или прогрессирования существующего заболевания почек.

    Со стороны лабораторных показателей: повышение содержания глюкозы, билирубина, активности ГГТ, ЩФ.

    Прочие: часто — астенический синдром; возможны нарушения функции щитовидной железы.

    Побочные эффекты, наблюдаемые при приеме препарата Крестор®, обычно выражены незначительно и проходят самостоятельно.

    Как и при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, частота возникновения побочных эффектов носит дозозависимый характер. Побочные эффекты, наблюдавшиеся при постмаркетиноговом применении

    Со стороны пищеварительной системы: очень редко — желтуха, гепатит; редко — повышение активности печеночных трансаминаз; неуточненная частота — диарея.

    Со стороны костно-мышечной системы: очень редко — артралгия.

    Со стороны ЦНС: очень редко — полиневропатия, потеря памяти.

    Со стороны мочевыделительной системы: очень редко — гематурия.

    Дерматологические реакции: неуточненная частота — синдром Стивенса-Джонсона.
    Практически все лекарственные препараты оказывают побочные эффекты. Как правило, это происходит при приеме лекарств в максимальных дозах, при использовании лекарства в течение долгого времени, при приеме сразу нескольких лекарств. Возможна и индивидуальная непереносимость конкретного вещества. Это может нанести вред организму, поэтому если лекарственное средство вызывает у вас побочное действие, надо прекратить его прием и обратиться к доктору.

    Условия хранения:

    Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 30°C. Срок годности – 3 года.
    Никогда не используйте лекарства с истекшим сроком годности. В лучшем случае они не подействуют, а в худшем – нанесут вред.

    Показания к применению:

    — первичная гиперхолестеринемия по Фредриксону (тип IIa, включая семейную гетерозиготную гиперхолестеринемию) или смешанная гиперхолестеринемия (тип IIb) в качестве дополнения к диете, когда диета и другие немедикаментозные методы лечения (например, физические упражнения, снижение массы тела) оказываются недостаточными;

    — семейная гомозиготная гиперхолестеринемия в качестве дополнения к диете и другой гиполипидемической терапии (например, ЛПНП-аферез), или в случаях, когда подобная терапия недостаточно эффективна;

    — гипертриглицеридемия (тип IV по Фредриксону) в качестве дополнения к диете;

    — для замедления прогрессирования атеросклероза в качестве дополнения к диете у пациентов, которым показана терапия для снижения уровня общего Хс и Хс-ЛПНП.
    Предупреждаем! Не следует выбирать себе лекарство, пользуясь информацией этого раздела. Действие лекарственных средств очень индивидуально , и назначать их должен только доктор.

    Противопоказания:

    Для таблеток 10 мг и 20 мг

    — заболевания печени в активной фазе, включая стойкое повышение сывороточной активности трансаминаз и любое повышение активности трансаминаз в сыворотке крови (более чем в 3 раза по сравнению с ВГН);

    — выраженные нарушения функции почек (КК < 30 мл/мин);

    — миопатия;

    — одновременный прием циклоспорина;

    — беременность;

    — период лактации (грудного вскармливания);

    — отсутствие адекватных методов контрацепции;

    — предрасположенность к развитию миотоксических осложнений;

    — непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция (препарат содержит лактозу);

    — повышенная чувствительность к компонентам препарата.

    Для таблеток 40 мг

    — заболевания печени в активной фазе, включая стойкое повышение сывороточной активности трансаминаз и любое повышение активности трансаминаз в сыворотке крови (более чем в 3 раза по сравнению с ВГН);

    — одновременный прием циклоспорина;

    — наличие факторов риска развития миопатии/рабдомиолиза: почечная недостаточность средней степени тяжести (КК < 60 мл/мин); гипотиреоз; личный или семейный анамнез мышечных заболеваний; миотоксичность на фоне приема других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы или фибратов в анамнезе; чрезмерное употребление алкоголя; состояния, которые могут приводить к повышению плазменной концентрации розувастатина; одновременный прием фибратов; пациенты азиатской расы;

    — беременность;

    — период лактации (грудного вскармливания);

    — отсутствие адекватных методов контрацепции;

    — непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция (препарат содержит лактозу);

    — повышенная чувствительность к компонентам препарата.

    С осторожностью применять препарат в форме таблеток 10 и 20 мг при наличии риска развития миопатии/рабдомиолиза — почечная недостаточность, гипотиреоз, личный или семейный анамнез наследственных мышечных заболеваний и предшествующий анамнез мышечной токсичности при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы или фибратов; при чрезмерном употреблении алкоголя; у пациентов в старше 65 лет; состояниях, при которых отмечено повышение плазменной концентрации розувастатина; у пациентов азиатской расы; одновременно с фибратами; при заболеваниях печени в анамнезе; сепсисе; артериальной гипотензии; обширных хирургических вмешательствах, травмах; при тяжелых метаболических, эндокринных или электролитных нарушениях или неконтролируемых судорожных припадках.

    С осторожностью применять препарат в форме таблеток 40 мг у пациентов с почечной недостаточностью легкой степени тяжести (КК более 60 мл/мин); в возрасте старше 65 лет; при заболеваниях печени в анамнезе; сепсисе; артериальной гипотензии; обширных хирургических вмешательствах, травмах, тяжелых метаболических, эндокринных или электролитных нарушениях или неконтролируемых судорожных припадках.

    Особые указания:

    При применении Крестора в дозе 40 мг рекомендуется контролировать показатели функции почек.

    При применении препарата Крестор® во всех дозах, особенно более 20 мг, сообщалось о развитии миалгии, миопатии и в редких случаях рабдомиолиза.

    Определение КФК не следует проводить после интенсивных физических нагрузок или при наличии других возможных причин увеличения КФК, что может привести к неверной интерпретации полученных результатов. В случае если исходный уровень КФК существенно повышен (в 5 раз выше ВГН), через 5-7 дней следует провести повторное измерение. Не следует начинать терапию, если повторный тест подтверждает исходный уровень КФК (в 5 раз выше ВГН).

    При назначении препарата Крестор® (также как и других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы) у пациентов с имеющимися факторами риска рабдомиолиза необходимо рассмотреть соотношение ожидаемой пользы и потенциального риска и проводить клиническое наблюдение.

    Следует проинформировать пациента о необходимости немедленного сообщения врачу о случаях неожиданного появления мышечных болей, мышечной слабости или спазмах, особенно в сочетании с недомоганием и лихорадкой. У таких пациентов следует определять уровень КФК. Терапию следует прекратить, если уровень КФК значительно увеличен (более чем в 5 раз по сравнению с ВГН) или если мышечные симптомы резко выражены и вызывают ежедневный дискомфорт (даже если уровень КФК в 5 раз меньше по сравнению с ВГН). Если симптомы исчезают, и уровень КФК возвращается к норме, следует рассмотреть вопрос о повторном назначении Крестора или других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в меньших дозах при тщательном наблюдении за пациентом.

    Рутинный мониторинг КФК при отсутствии симптомов нецелесообразен.

    Не отмечено признаков увеличения токсического воздействия на скелетную мускулатуру при применении препарата Крестор® в составе комбинированной терапии. Сообщалось об увеличении числа случаев миозита и миопатии у пациентов, принимавших другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы в сочетании с производными фибриновой кислоты (включая гемфиброзил), циклоспорин, никотиновую кислоту, азольные противогрибковые препараты, ингибиторы протеаз и макролидные антибиотики. Гемфиброзил повышает риск возникновения миопатии при сочетанном назначении с некоторыми ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. Таким образом, не рекомендуется одновременное назначение препарата Крестор® и гемфиброзила. Следует тщательно взвесить соотношение ожидаемой пользы и потенциального риска при совместном применении препарата Крестор® и фибратов или ниацина.

    Через 2-4 недели после начала лечения и/или при повышении дозы препарата Крестор®необходим контроль показателей липидного обмена (при необходимости требуется коррекция дозы).

    Рекомендуется проводить определение показателей функции печени до начала терапии и через 3 мес после начала терапии. Прием препарата Крестор® следует прекратить или уменьшить дозу препарата, если уровень активности трансаминаз в сыворотке крови в 3 раза превышает ВГН.

    У пациентов с гиперхолестеринемией вследствие гипотиреоза или нефротического синдрома терапию основных заболеваний следует проводить до начала лечения препаратом Крестор®.

    Клинический опыт и данные по применению препарата у пациентов с нарушениями функции печени, соответствующими более 9 баллам по шкале Чайлд-Пью, отсутствуют.

    Использование в педиатрии

    Эффективность и безопасность применения препарата у детей до 18 лет не установлена. Опыт применения препарата в педиатрической практике ограничен небольшим количеством детей (от 8 лет и старше) семейной гомозиготной гиперхолестеринемией. В настоящее время не рекомендуется применять Крестор® у детей и подростков в возрасте до 18 лет.

    Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

    Не проводилось исследований по изучению влияния препарата Крестор® на способность к управлению транспортными средствами и работе с механизмами. Основываясь на фармакодинамических свойствах, не предполагается, что Крестор® обладает таким влиянием.

    Пациенты должны соблюдать осторожность при управлении автотранспортом или работе, требующей повышенной концентрацией внимания и быстроты психомоторной реакции, т.к. время терапии может возникать головокружение.
    Никогда не применяйте просроченные лекарства. В лучшем случае они вам не помогут, а в худшем – нанесут вред.

    Условия отпуска из аптек:

    Препарат отпускается по рецепту.

    Напишите первый комментарий

    Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.