Миелодиспластический синдром что это такое прогноз

Основные признаки атеросклероза нижних конечностей

Ощущение тяжести в ногах может свидетельствовать об атеросклерозе сосудов нижних конечностей, которым страдают люди старшего возраста от 40 лет, преимущественно мужчины. Окончательно избавиться от этой болезни нельзя, но при своевременном лечении и контроле состояния сосудов кровообращение восстанавливается.

Описание болезни

Атеросклероз сосудов нижних конечностей (АСНК) входит в группу заболеваний под названием «артериопатия», развивающихся на фоне ишемии – снижения кровообращения.

АСНК – это патология, для которой характерно уменьшение кровотока вследствие сужения (стеноза) сосудов, а в тяжелых случаях – плотная закупорка вен (окклюзия). Если накопление холестериновых отложений на стенках артерий развивается активно, то речь идет об облитерирующем атеросклерозе.

Это заболевание не следует путать с эндартериитом, при котором нарушение кровоснабжения мелких артерий происходит в результате их воспаления и последующих спазмов. Эндартериит развивается быстрее, чем атеросклероз, и встречается в основном у молодых мужчин.

Механизм развития атеросклероза

Патологический процесс происходит в крупных и средних артериях на фоне нарушения обмена липидов (жиров) и сложных белков (липопротеинов), что негативно влияет на проходимость и эластичность сосудов.

Вначале небольшие повреждения внутренних стенок артерий способствуют отложению почти незаметного жирового пятна. Такое явление может наблюдаться вдоль артерии и почти не мешать кровоснабжению. Процесс носит название нестенозирующего атеросклероза и бывает на начальной стадии патологии.

Со временем пятно укрепляется и разрастается с помощью соединительных волокон, превращаясь в «молодую» бляшку неплотной консистенции, которая может раствориться и исчезнуть, или, наоборот, разорваться из-за рыхлости и мешать кровотоку. Атеросклеротическая бляшка постепенно уплотняется, растет в размерах и живет за счет здоровья сосудистой стенки. При этом сосуд может внезапно стать окклюзирующим (закупоренным). Еще более пораженным является стено-окклюзирующий сосуд, у которого наблюдается закупорка на фоне сужения диаметра, в том числе при холестериновых отложениях на стенках.

Бляшка созревает до полной угрозы организму, превращаясь в тромб, который продолжает сужать просвет в сосуде. Развитие болезни на поздней стадии называется стенозирующим атеросклерозом.

Заболевание может осложниться возникновением постепенно увеличивающихся некротических участков, что ведет к ухудшению самочувствия. Патология развивается на фоне нарушения обмена веществ, снижения тонуса мышечной ткани и носит название «диффузный атеросклероз».

Постоянное недополучение сосудами крови отрицательно сказывается на состоянии кожи, мышц, костей и суставов ног, затрудняет движение. В сложных случаях наблюдаются трофические язвы и гангрены участков конечности.

Стадии заболевания

Различают четыре стадии атеросклероза сосудов ног:

• первая: боли в ногах появляются только после прохождения свыше 1 км пути, участок ноги с пораженной артерией не снабжается кровью, поэтому – холодный на ощупь;
• вторая: возможность ходить без боли сокращается до расстояния 250 м;
• третья: длина безболезненного движения составляет 50 м, некоторых пациентов донимают боли в неподвижном состоянии;
• четвертая: кожа на ногах в местах поражения сосудов становится темной, покрывается трофическими язвами. Ситуация может осложниться артериальным тромбозом, когда тромб запечатывает сосуд. Конечность начинает холодеть и бледнеть. При этом необходима экстренная помощь сосудистого хирурга.

Если лечение атеросклероза сосудов ног не проводится даже на последней стадии, то в итоге у пациента не останется выбора, кроме ампутации.

Причины

Основными факторами, ускоряющими развитие атеросклероза, являются вредные привычки (в том числе пищевые и поведенческие), наличие хронических заболеваний, наследственность, возраст, постоянное напряжение нервной системы. Подробными причинами заболевания можно назвать следующие:

• курение. Статистика утверждает, что основной контингент больных атеросклерозом на протяжении большого количества лет злоупотребляет никотином;
• алкоголь. Этанол, содержащийся в спиртных напитках, в беспорядочном состоянии сужает и расширяет сосуды, что приводит к их изнашиванию и риску сосудистых заболеваний;
• избыточный вес. Лишние килограммы создают дополнительную нагрузку на ножные вены, создавая в них давление, которое патологически действует на целостность стенок сосудов;
• высококалорийное питание. Пища, богатая животными жирами, способствует откладыванию вредного холестерина в сосудах и образованию атеросклеротических бляшек;
• сахарный диабет, болезни суставов, эндокринные отклонения, повышенное артериальное давление нарушают обмен веществ в организме и создают дисбаланс в составе крови, что утончает стенки сосудов и забивает кровеносные русла холестерином;
• наследственность. Патология уже заложена в работе организма, поэтому нужно как можно внимательнее следить за сосудами, избегать провоцирующих факторов;
• возраст. С годами человек не становится моложе, обменные процессы замедляются, что становится благоприятной почвой для сбоев в организме;
• пассивный образ жизни. Такое отношение к здоровью снижает общий иммунитет, сказывается на главных системах органов, к которым относится кровеносная система;
• нервные нагрузки, приводящие к ангиоспазму (сужению сосудов), что вызывает нарушение кровоснабжения и обмена веществ.

Симптомы болезни

Признакам атеросклероза нижних конечностей необходимо уделять пристальное внимание, так как болезнь протекает почти незаметно, а самые первые выраженные симптомы говорят о том, что патологический процесс идет полным ходом.

В среднем признаки заболевания могут проявить себя у мужчин уже к 45 годам, а у женщин – при наступлении менопаузы.

Определить АСНК можно предварительно по характерным симптомам. Первые изменения: утомление и боль при незначительных физических нагрузках (ходьбе, подъеме по лестнице, быстром шаге или кратковременном беге). Со временем боль охватывает не только голени, но также пальцы и ступни, не отпускает в состоянии покоя.

Одним из обязательных признаков проявления атеросклероза сосудов является перемежающаяся хромота (чаще в одной голени) – регулярные боли и потеря чувствительности больной ноги (анемия, возникающая при дефиците кровоснабжения), которые поневоле заставляют человека останавливаться во время ходьбы, чтобы переждать нахлынувший приступ. Болевые ощущения концентрируются в мышцах голени, области бедра. Ишемия нижних конечностей вызывает неврит – воспаление нервных корешков, симптомами которого является болевой синдром по всей длине нижней конечности.

В связи с нарушением питания клеток на поверхности ноги необратимо выпадают волосы, плохо растут и расслаиваются ногти, ранки и ссадины заживают с трудом. На фоне сахарного диабета атеросклероз быстро приобретает форму облитерирующего заболевания.

Если патология зашла далеко, то она может распространиться на обе ноги, но неравномерно. Пораженные конечности имеют бледную и сравнительно холодную кожу. Причем больные ноги мерзнут даже летом.

На самых серьезных стадиях наблюдается цианоз (неестественно бордовый или темно-красный цвет кожи), который наблюдается при закупорке вен. При таком явлении, если его не лечить, на коже пораженной конечности развивается гангрена, во время которой отмирают клетки в области голени, пальцев, стопы. Нога отекает, покрывается трофическими язвами. Исчезает или ослабевает пульс под коленом и у бедра, происходит атрофия (уменьшение) мышц.

При хроническом атеросклерозе недостаточное кровоснабжение компенсируется образованием коллатералей – новых мелких сосудов для прохождения крови. Чем больше у организма резервов выработать эту альтернативу недействующим сосудам, тем меньше проявляется даже самый запущенный атеросклероз. В этом случае благоприятным прогнозом является сохранение мелких артерий здоровыми для коллатерального кровотока.

Диагностика

Для обследования сосудов нижних конечностей необходимо провести диагностику, располагающую проверенными методиками, к которым относятся:

• МР-ангиография (магнитно-резонансная), которая позволяет детально проверить проходимость и расположение основных артерий. Эта современная высокоэффективная методика проводится без введения контрастных веществ, то есть, не проникая в организм;
• МСКТ-ангиография – мультиспиральная компьютерная томография, последовательно собирающая информацию о каждом слое сосуда. Объемное изображение дает возможность увидеть во всех подробностях толщину и качество стенок, сужение сосудов на каждом участке. Для большей четкости через вену вводят контрастное вещество;
• вычисление лодыжечно-плечевого индекса с целью выявления маркеров (патологических веществ) на риск инсульта и инфаркта, для чего синхронно измеряют давление методом объемной сфигмографии;
• дуплексное сканирование (УЗДС) – ультразвуковое исследование в сочетании с допплерографией, которое распознает внешние признаки и внутренние отклонения. Определяются значения: направление и скорость движения крови, размеры просвета в кровеносных сосудах и внутрисосудистое давление;
• биохимический анализ крови на степень концентрации вредного холестерина.

Исследование с помощью описанных методик распространяется не только на сосуды ног, но и на аорту­ – главный сосуд в организме, ответвления которого питают все органы, в том числе и периферические ткани нижних конечностей. При диагностике учитываются жалобы пациента. Например, атеросклероз аорты нижних конечностей сопровождается, кроме характерных симптомов для пораженных сосудов, хаотическими болями в области пупка.

Опытный специалист отличит атеросклероз нижних конечностей от тромбангиита – заболевания с поражением всех слоев стенок артерии и наличием затвердевших тромбов, которым страдают преимущественно мужчины моложе среднего возраста.

Лечение

Существует несколько способов лечения атеросклероза сосудов нижних конечностей: консервативный (медикаментозная терапия и физиотерапевтические процедуры), хирургический (в том числе малоинвазивный, то есть со щадящим проникновением в ткани организма).

Принципы лечения основаны на комплексном подходе к выздоровлению пациента. После перенесения операции назначается специальная медикаментозная терапия, закрепляющая результат. Параллельно, как и в случае лечения препаратами, следует соблюдать диету, контролировать вес и вредные привычки, носить комфортную обувь. Также необходимо обратить серьезное внимание на сопутствующие системные заболевания.

При составлении схемы лечения пациента учитываются: длительность проявления симптомов, стадия, степень пораженности артерий, наличие заболеваний в анамнезе.

Медикаментозный способ

Лечение сосудов ног предусматривает поддержание кровоснабжения и подавление трофических изменений кожного покрова. Для этого используют препараты:

• препятствующие образованию тромбов;
• снижающие уровень холестерина;
• восстанавливающие стенки сосудов;
• уменьшающие свертываемость крови;
• снимающие боли и спазмы;
• расширяющие сосуды.

Также назначаются антибиотики в виде мазей при трофических язвах: димексид, левомеколь, деласкин. Для улучшения обмена веществ в организме и укрепления иммунитета больного врач прописывает витаминные средства.

Физиопроцедуры

Совместно с медикаментозным лечением применяется физиотерапия. Врач подбирает пациенту процедуры, которые помогут в конкретном случае. Наиболее эффективными считаются следующие методики:

• интерференцтерапия (воздействие на больные артерии совместно постоянным и переменным током);
• электрофорез (введение лекарств с помощью электрического тока);
• магнитотерапия (применение электромагнитных волн);
• УВЧ (использование магнитного поля ультравысокой частоты);
• лечебный массаж.

На начальных стадиях заболевания врач прописывает лечебный массаж ног с помощью втирания специальной мази. Процедура направлена на снижение боли и выполняется специалистом. Для улучшения кровоснабжения назначаются физические упражнения, которые больной в состоянии выполнять дома.

Если доктор считает необходимым, то дополнительно назначает лечение гомеопатическими препаратами, изготовленными методом разведения активного вещества. Также может быть прописана гирудотерапия – лечение пиявками, которые, высасывая кровь, впрыскивают целебные ферменты в пораженные места. Благодаря этому процессу снижается свертываемость крови, размягчаются тромбы в сосудах.

Хирургические методы

Когда сосуды восстановить невозможно, применяют оперативное вмешательство. Широко распространены такие хирургические способы, как:

• шунтирование – замена негодного участка артерии шунтом (протезом);
• баллонная ангиопластика – расширение сосуда с помощью микроскопического баллона;
• стентирование – введение в артерию стента, контролирующего диаметр кровеносного русла;
• эндартерэктомия – удаление части больного сосуда с бляшкой.

Если конечность не подлежит лечению, то ее ампутируют, чтобы спасти жизнь больному. После реабилитации проводятся процедуры для подготовки и установки протеза. Необратимые процессы при атеросклерозе нижних конечностей возникают на последних стадиях, когда запущенная форма не дает оптимистического выбора медицине и приходится применять крайние меры.

Что касается заболевания в целом, то его прогноз зависит от отношения пациента к своему здоровью и соблюдения предписаний врача. При появлении жалоб на боли в ногах нужно, не откладывая на «потом», обращаться к сосудистому хирургу.

Последствия атеросклероза крайне опасны – это гангрена (омертвение тканей живого организма) и острая ишемия, развивающаяся при наличии тромба. Когда человек своевременно идет в поликлинику, то при лечении его качество жизни находится на достойном уровне.

Диета

Чтобы поддержать процесс лечения атеросклероза нижних конечностей, требуется изменить питание, в котором должны присутствовать: нежирное мясо или птица (лучше индейка), рыба (предпочтительнее жирная); фрукты, ягоды и овощи в свежем виде, кисломолочные продукты, яйца вареные, омлеты (яичные запеканки), оливковое и подсолнечное масло, крупы, отруби, хлеб грубого помола, фасоль, горох, орехи (миндаль, грецкие), зеленый чай.

Необходимо ограничить или исключить: субпродукты (печень, почки, мозги), колбасу, сало, жирное мясо, магазинные соусы и майонез, жареный картофель, кондитерские изделия, сдобную выпечку.

Народные методы

Лечение АСНК с помощью рецептов народной медицины применяется как вспомогательное средство медикаментозной терапии. Существует множество рецептов, на которые организм эффективно реагирует, но перед выбором нетрадиционных средств необходимо проконсультироваться с врачом о целесообразности их использования.

Почистить сосуды нижних конечностей можно следующими народными средствами:

• настоем из плодов конского каштана, хмеля, большеголовника сафлоровидного;
• отваром цветков ромашки, резеды, подорожника, зверобоя, шалфея в качестве аппликаций;
• смесью оливкового и облепихового масел для растирания;
• настоем из семян укропа;
• спиртовой настойкой из корня девясила и 20%-й настойки прополиса;
• отваром из коры рябины;
• отваром плодов шиповника, боярышника, цветков бузины, бессмертника, лекарственной буквицы.

Плохая проходимость сосудов изменится в лучшую сторону после прохождения курса одного из рецептов, подобранного врачом. При этом, как уже сказано, основное лечение не отменяется.

Профилактика

Во время лечения и после него больным рекомендовано проводить профилактические меры, которые создадут организму благоприятные условия для выздоровления. С этой целью требуется соблюдать диету, делая акцент на соки, ягодные и травяные настои, свежие и сухие фрукты.

Если пациент страдает сахарным диабетом, то для профилактики атеросклероза ног нужно обязательно контролировать уровень сахара в крови. Чтобы добиться устойчивого результата в лечении АСНК, необходимо сказать твердое «нет» вредным привычкам (особенно курению).

Регулярная физическая активность (пешие и велосипедные прогулки, плавание, посильная лечебная гимнастика), контроль артериального давления – эти меры также способствуют предотвращению сбоев в кровоснабжении сосудов нижних конечностей.

Первые боли в ногах, потемнение кожи – серьезные поводы для обследования. Своевременные меры уберегут ноги от атеросклероза и его тяжелых последствий.

Напишите первый комментарий

Липидный спектр крови

Определение показателей липидного профиля крови необходимо для диагностики, лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Важнейшим механизмом развития подобной патологии считается образование на внутренней стенке сосудов атеросклеротических бляшек. Бляшки представляют собой скопление жиросодержащих соединений (холестерина и триглицеридов) и фибрина. Чем больше концентрация липидов в крови, тем вероятное появление атеросклероза. Поэтому и необходимо систематически сдавать анализ крови на липиды (липидограмму), это поможет своевременно выявить отклонения жирового обмена от нормы.

• Роль липидов
• Липидограмма
• Оптимальные значения липидного профиля крови
• Подготовка к исследованию
• Методика проведения
• Интерпретация результатов

Атеросклероз опасен высокой вероятностью развития осложнений — инсульт, инфаркт миокарда, гангрена нижних конечностей. Эти заболевания зачастую заканчиваются инвалидизацией больного, а в некоторых случаях и летальным исходом.

Роль липидов

Липиды содержатся во всех клетках тела человека. Они нерастворимы в воде. Некоторые из этих веществ постоянно циркулируют в крови, соответственно имеют огромное значение для медицины и объединяются в общее понятие «липидный профиль крови».

Функции липидов:

• Структурная. Гликолипиды, фосфолипиды, холестерин являются важнейшими составляющими клеточных мембран.
• Теплоизоляционная и защитная. Излишки жиров откладываются в подкожно-жировой клетчатке, уменьшая потери тепла и защищая внутренние органы. При необходимости запас липидов используется организмом для получения энергии и простых соединений.
• Регуляторная. Холестерин необходим для синтеза стероидных гормонов надпочечников, половых гормонов, витамина Д, желчных кислот, входит в состав миелиновых оболочек головного мозга, нужен для нормального функционирования серотониновых рецепторов.

Липидограмма

Липидограмма может назначаться врачом как при подозрении на имеющуюся патологию, так и в профилактических целях, например, при проведении диспансеризации. Она включает в себя несколько показателей, позволяющих в полной мере оценить состояние обмена жиров в организме.

Показатели липидограммы:

• Общий холестерин (ОХ). Это важнейший показатель липидного спектра крови, включает в себя свободный холестерин, а также холестерин, содержащийся в липопротеидах и находящийся в связи с жирными кислотами. Значительная часть холестерина синтезируется печенью, кишечником, половыми железами, лишь 1/5 часть ОХ поступает с пищей. При нормально функционирующих механизмах липидного обмена небольшой недостаток или избыток холестерина, поступающего с пищей, компенсируется усилением или же ослаблением его синтеза в организме. Поэтому гиперхолестеринемия чаще всего обусловлена не избыточным поступлением холестерина с продуктами, а сбоем процесса жирового обмена.
• Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Этот показатель имеет обратную взаимосвязь с вероятностью развития атеросклероза — повышенный уровень ЛПВП считается антиатерогенным фактором. ЛПВП транспортируют холестерин в печень, где он утилизируется. У женщин уровень ЛПВП выше, чем у мужчин.
• Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). ЛПНП переносят холестерин из печени в ткани, иначе его называют «плохим» холестерином. Связано это с тем, что ЛПНП способны образовывать атеросклеротические бляшки, сужающие просвет сосудов.

• Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). Основной функцией этой разнородной по размерам и составу группы частиц является транспорт триглицеридов из печени в ткани. Высокая концентрация ЛПОНП в крови приводит к помутнению сыворотки (хилез), также повышается возможность появления атеросклеротических бляшек, особенно у пациентов с сахарным диабетом и патологиями почек.
• Триглицериды (ТГ). Как и холестерин, триглицериды переносятся по кровеносному руслу в составе липопротеидов. Поэтому повышение концентрации ТГ в крови всегда сопровождается ростом уровня холестерина. Триглицериды считаются главным источником энергии для клеток.
• Коэффициент атерогенности. Он позволяет оценить риск развития патологии сосудов и является своеобразным итогом липидограммы. Для определения показателя необходимо знать значение ОХ и ЛПВП.

Коэффициент атерогенности = (ОХ — ЛПВП)/ЛПВП

Оптимальные значения липидного профиля крови

Следует учитывать то, что значение измеряемых показателей может меняться в зависимости от единиц измерения, методики проведения анализа. Нормальные значения также варьируют в зависимости от возраста пациента, вышеприведенные показатели являются усредненными для лиц 20 — 30 лет. Норма холестерина и ЛПНП у мужчин после 30 лет имеет тенденцию к увеличению. У женщин показатели резко возрастают при наступлении менопаузы, это связано с прекращением антиатерогенной деятельности яичников. Расшифровку липидограммы должен обязательно проводить специалист с учетом индивидуальных особенностей человека.

Исследование уровня липидов в крови может назначаться врачом для диагностики дислипидемий, оценки вероятности развития атеросклероза, при некоторых хронических заболеваниях (сахарный диабет, болезни почек и печени, щитовидной железы), а также в качестве скринингового исследования для раннего выявления лиц с отклонениями липидного профиля от нормы.

Подготовка к исследованию

Значения липидограммы могут колебаться не только в зависимости от пола и возраста испытуемого, но и от воздействия на организм разнообразных внешних и внутренних факторов. Чтобы минимизировать вероятность недостоверного результата, необходимо придерживаться нескольких правил:

1. Сдавать кровь следует строго утром натощак, вечером предыдущего дня рекомендуется легкий диетический ужин.
2. Не курить и не употреблять спиртное накануне исследования.
3. За 2-3 дня до сдачи крови избегать стрессовых ситуаций и интенсивных физических нагрузок.
4. Отказаться от употребления всех лекарственных препаратов и биодобавок, кроме жизненно необходимых.

Методика проведения

Существует несколько методов лабораторной оценки липидного профиля. В медицинских лабораториях анализ может проводиться вручную или же с использованием автоматических анализаторов. Преимуществом автоматизированной системы измерения является минимальный риск ошибочных результатов, быстрота получение анализа, высокая точность исследования.

Для анализа необходима сыворотка венозной крови пациента. Кровь забирается в вакуумную пробирку при помощи шприца или вакутейнера. Во избежание формирования сгустка пробирку с кровью следует несколько раз перевернуть, затем отцентрифугировать для получения сыворотки. Пробу можно хранить в холодильнике в течение 5 суток.

В настоящее время липиды крови можно измерить, не выходя из дома. Для этого необходимо приобрести портативный биохимический анализатор, позволяющий оценить уровень общего холестерина в крови или сразу несколько показателей за считанные минуты. Для исследования нужна капелька капиллярной крови, ее наносят на тест-полоску. Тест-полоска пропитана специальным составом, для каждого показателя он свой. Считывание результатов происходит автоматически после установки полоски в прибор. Благодаря небольшим размерам анализатора, возможности работы от батареек его удобно использовать в домашних условиях и брать с собой в поездку. Поэтому лицам с предрасположенностью к сердечно-сосудистым заболеваниям рекомендуется иметь его дома.

Интерпретация результатов

Самым идеальным для пациента результатом анализа будет лабораторное заключение об отсутствии отклонений показателей от нормы. В таком случае человеку можно не опасаться за состояние своей кровеносной системы — риск атеросклероза практически отсутствует.

К сожалению, так бывает далеко не всегда. Иногда врач после ознакомления с лабораторными данными, выносит заключение о наличии гиперхолестеринемии. Что это такое? Гиперхолестеринемия — повышение концентрации общего холестерина в крови выше значений нормы, при этом отмечается высокий риск развития атеросклероза и сопутствующих ему заболеваний. Обусловлено такое состояние может быть рядом причин:

• Наследственность. Науке известны случаи семейной гиперхолестеринемии (СГХС), в такой ситуации дефектный ген, отвечающий за метаболизм липидов передается по наследству. У больных наблюдается постоянно повышенный уровень ОХ и ЛПНП, особенно тяжело болезнь протекает у гомозиготной формы СГХС. У таких пациентов отмечается раннее появление ИБС (в возрасте 5-10 лет), при отсутствии должного лечения прогноз неблагоприятный и в большинстве случаев заканчивается летальным исходом до достижения 30 лет.
• Хронические заболевания. Повышенный уровень холестерина отмечается при сахарном диабете, гипотиреозе, патологии почек и печени, обусловлен нарушениями липидного обмена вследствие данных болезней.

• Неправильное питание. Длительное злоупотребление фастфудом, жирной, соленой пищей приводит к ожирению, при этом, как правило, наблюдается отклонение уровня липидов от нормы.
• Вредные привычки. Алкоголизм и курение приводят к сбоям в механизме жирового обмена, вследствие чего увеличиваются показатели липидограммы.

При гиперхолестеринемии необходимо придерживаться диеты с ограничением жира и соли, но ни в коем случае нельзя полностью отказываться от всех продуктов, богатых холестерином. Исключить из рациона питания следует лишь майонез, фастфуд и все продукты, содержащие в своем составе трансжиры. А вот яйца, сыр, мясо, сметана обязательно должны присутствовать на столе, просто необходимо выбирать продукты с меньшим процентом жирности. Также в рационе важно наличие зелени, овощей, круп, орехов, морепродуктов. Содержащиеся в них витамины и минералы отлично помогают стабилизировать показатели липидного обмена.

Важным условием нормализации холестерина также является отказ от вредных привычек. Полезны для организма и постоянные физические нагрузки.

В том случае, если здоровый образ жизни в сочетании с диетой не привел к снижению холестерина, необходимо назначение соответствующего медикаментозного лечения.

Иногда специалисты сталкиваются со снижением уровня холестерина — гипохолестеринемией. Чаще всего такое состояние обусловлено недостаточным поступлением холестерина с пищей. Особенно опасен дефицит жиров для детей, в такой ситуации будет отмечаться отставание в физическом и психическом развитии, растущему организму холестерин жизненно необходим. У взрослых людей гипохолестериемия приводит к нарушению эмоционального состояния из-за сбоев в работе нервной системы, проблемам с репродуктивной функцией, снижению иммунитета и пр.

Изменение липидного профиля крови неизбежно сказывается на работе всего организма в целом, поэтому важно систематически контролировать показатели жирового обмена для своевременного лечения и профилактики.

Миелодиспластический синдром: классификация, развитие, лечение, рекомендации, прогноз

Миелодиспластический синдром (МДС) – это не одна какая-то болезнь, это целая группа различных патологических состояний костного мозга (КМ), отнесенных к гематологии, но пока не причисленных к лейкозам, хотя болезнь оставляет высокий риск перехода в более тяжелую форму (лейкоз).

Суть МДС заключается в нарушении костномозгового кроветворения на миелоидной линии в отношении какого-то одного клона клеток или затрагивающего несколько популяций. В любом случае для миелодиспластического синдрома характерным признаком будет изменение качественного и количественного состава периферической крови.

Коротко о гемопоэзе

Кроветворение (гемопоэз) – процесс, проходящий много стадий, на каждой из которых клетки крови приобретают новые качества (дифференцируются). Конечным результатом этого процесса является выход в периферическую кровь зрелых (или созревающих, но уже имеющих определенные «навыки»), полноценных, способных осуществлять свои функциональные задачи, форменных элементов крови:

• Красных кровяных телец – эритроцитов;
• Белых клеток – лейкоцитов;
• Кровяных пластинок (бляшек Биццоцеро) – тромбоцитов.

Кроветворение начинается от стволовой клетки, способной, дифференцироваться и давать жизнь всем линиям (росткам) гемопоэза. Миелоидный и лимфоидный ростки пошли от специализированных, обладающих высокой пролиферативной активностью, способных к дифференцировке плюрипотентных клеток.

Сбой кроветворения в миелоидном направлении приводит к тому, что сам аномальный клон в некоторой степени теряет возможность продолжать линию (воспроизводить потомство, поэтому количество клеток того ростка, на котором возникла проблема, падает). Естественно, нарушается и созревание полноценных клеток. В результате этого, уменьшается численность одной или нескольких популяций форменных элементов, а также, ввиду ухудшения качества клеток, не в лучшую сторону меняются их функциональные возможности.

Вытекающие из подобных событий последствия – синдром, имеющий различные варианты клинических проявлений, то есть, представляющий собой группу гетерогенных патологических состояний, которая и названа миелодиспластическим синдромом.

Позиция МДС в Международной классификации болезней

Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10), принятая Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в Швейцарии Женева, 1989), вступила в силу на территории Российской Федерации в 1997 году. Между тем, в отношении многих патологических состояний в 2010 году были внесены изменения. Нововведения коснулись и гематологической патологии, в том числе, миелодиспластического синдрома. По МКБ-10 в блок диагнозов D37-D48 МДС входит под своим кодом — D46, который имеет 7 или 9 вариантов определений заболеваний или диагнозов (в России, наряду с классификацией ВОЗ, могут использоваться и другие классификации, например, FAB, где вообще только 5 вариантов, поэтому в разных справочниках кодирование также может иметь отличия):

• D0 Рефрактерная анемия (РА) без сидеробластов, так обозначенная (в периферической крови – анемия, бластов нет, в КМ – дисплазия, затрагивающая преимущественно эритроцитарный росток, <5% бластов, <15% сидеробластов);
• D1 Рефрактерная анемия с кольцевыми сидеробластами – РАКС (миелограмма — <5% бластов, но предшественники красных клеток крови впоследствии не смогут нормально переносить О2, поскольку имеют дефект – кольцевые отложения железа);
• D2 Рефрактерная анемия с избытком бластов – РАИБ (в КМ – до 20% миелобластов, однако классификация ВОЗ разделяет РАИБ на 2 подвида : РАИБ-I — до 10% бластов и РАИБ-II – до 20% бластов);
• D3 Рефрактерная анемия с избытком бластов с трансформацией – РАИБ-Т (миелограмма показывает до 30% бластов, но подобная картина по классификации ВОЗ соответствует острому миелолейкозу – ОМЛ);
• D4 Рефрактерная анемия неуточненная;
• D5 Рефрактерная цитопения с мультилинейной дисплазией (РЦМД) – проблемы с созреванием ростков возникают по 2 и более направлениям, поэтому в крови отмечается падение уровня гемоглобина и цитопения (уменьшение количества белых клеток – лейкоцитов и кровяных пластинок — тромбоцитов). РЦМД — наиболее часто встречаемая форма МДС (до 30%) и, вместе с тем, довольно опасная (высокий риск транформации в острый лейкоз);
• D6 Миедодиспластический синдром с изолированной del(5q) хромосомной аномалией — 5q-минус синдром (в периферической крови – анемия, количество тромбоцитов в пределах нормы, бластных форм менее 5%, в КМ – миелобластов <5%, изолированная del(5q));
• D7 Другие миелодиспластические синдромы (например, хронический миеломоноцитарный лейкоз – ХММЛ, который в классификационном справочнике ВОЗ значится, как миелодиспластическое миелопролиферативное заболевание);
• D9 Миелодиспластический синдром неуточненный — предлейкоз (синдром) БДУ, миелодисплазия БДУ, МДС, связанный с терапией БДУ.

Примечание: так часто встречающееся определение «рефрактерная» в данном случае объясняет безуспешность лечения железосодержащими и витаминными лекарственными средствами. Рефрактерная анемия устойчива к подобным мерам воздействия, не реагирует на них и нуждается в других терапевтических мероприятиях.

Общая характеристика синдрома

Аномалия генетического материала на уровне полипотентной кроветворной стволовой клетки, мутация ее, а также клеток предшественниц кроветворения, наличие генетически неполноценных клонов приводят к тому, что в клеточном звене системы иммунитета происходят существенные изменения, глубина которых, однако, зависит от того, по каким линиям (одной или нескольким?) пошли нарушения в кроветворении. В зависимости от этого можно ожидать в крови:

1. Моноцитопению (уменьшение клеток одного вида);
2. Бицитопению (нарушения идут в двух ростках);
3. Панцитопению (сбой пошел в трех направлениях, поэтому резко снижено количество белых и красных клеток крови, а также тромбоцитов).

В КМ – аналогично: нормоклеточность, гиперклеточность либо гипоклеточность (миелограмма покажет, какой росток пострадал).

Клинические проявления описываемого синдрома также соответствуют причине, спрятанной на уровне кроветворения:

• Анемия;
• Геморрагический синдром (при снижении численности и нарушении функции тромбоцитов);
• Сочетание анемического и геморрагического синдромов;
• Инфекционный синдром (реже);
• Увеличение селезенки, лимфаденопатия, постоянное повышение температуры тела (эти симптомы присутствуют не так и часто, поэтому относятся к факультативным признакам).

Между тем, опираясь на данные многочисленный исследований МДС (изменение численности и морфологических характеристик клеток крови и костного мозга), гематологи пришли к выводу, что рано или поздно конечным итогом миелодиспластического синдрома станет острый  или хронический миелоидный лейкоз (ОМЛ либо ХМЛ), а все эти анемии (рефрактерные) являются лишь промежуточным (временным) состоянием болезни. В связи с этим МДС нередко называют «предлейкозом», «предлейкемией», «тлеющим» или «дремлющим» лейкозом. Все зависит от количества миелобластов – клеток-родоначальниц гранулоцитарного ряда.

Если рефрактерная анемия протекает с избытком бластов (>20% по данным ВОЗ или >30% согласно классификации FAB), то гематологи склоняются к диагнозу – миелоидный лейкоз. В ситуациях, когда численность бластных клеток вплотную не подходит к этому порогу, диагноз пациента остается прежним – миелодиспластический синдром.

Патологическое состояние главного кроветворного органа может сформироваться у человека в любом возрастном периоде (от грудного — до глубокой старости). У детей болезнь чаще всего дебютирует между 3 и 5 годами, хотя, в целом, в детском возрасте риск заболеть совсем низкий. Среди взрослых самыми уязвимыми становятся пожилые люди (60 лет и старше). Например, такой распространенной и рискующей перейти в острый лейкоз форме, как РЦМД, наиболее подвержены люди в возрасте от 70 до 80 лет. Общая частота встречаемости миелодиспластического синдрома колеблется в пределах 3-5 случаев на 100 тысяч населения (не так и редко), причем, мужчины страдают данной патологией несколько чаще, нежели женщины.

Причина первичных форм заболевания остается невыясненной. Основными вероятными «виновниками» вторичного МДС считаются:

1. Воздействие ионизирующего излучения;
2. Влияние антропогенных неблагоприятных факторов окружающей среды (химических соединений, созданных человеком);
3. Последствия химио- и радиотерапии (после лечения опухолевых процессов);
4. Инфекционные агенты (бактерии, вирусы).

Следует отметить, что до сих пор МДС, передаваемого по наследству или возникающего в кругу близких родственников, отмечено не было, однако из наблюдений определена группа пациентов, имеющих повышенный риск формирования синдрома. Это дети и взрослые люди, страдающие болезнью Дауна, анемией Фанкони, синдромами Луи-Бар и Блума.

Лечатся все по-разному

Следует сразу настроить пациента, что лечение МДС не будет одинаковым для всех его разновидностей. Набор терапевтических мероприятий рассматривается в индивидуальном порядке, исходя из формы болезни и категории риска, которой принадлежит пациент (согласно клинической классификации Международной Прогностической Системы – IPSS для МДС: низкий, промежуточный 1 и 2, высокий). Словом, существуют определенные каноны, которых доктор придерживается, прежде чем приступить к непосредственному лечению. К примеру:

• Люди, не перешагнувшие 60-летний рубеж, имеющие минимальные признаки болезни, но отнесенные к категории промежуточного или высокого риска с ожидаемой выживаемостью 0,3 – 1,8 года, подвергаются высокоинтенсивной терапии;
• Пациенты, принадлежащие к группе промежуточного и низкого риска с ожидаемой выживаемостью 5-12 лет, проходят лечение низкой интенсивности;
• Молодые люди и больные среднего возраста (до 60 лет) с относительно неплохими показателями (ожидаемая выживаемость от полугода до 5 лет) первоначально лечатся по схемам низкой интенсивности, хотя в любой момент им грозит оказаться в группе, получающей более жесткое лечение (высокие дозы химиотерапии, пересадка КМ).

Таким образом, схемы лечения миелодиспластического синдрома довольно сложны и знает их только врач, получивший в свое время определенную специализацию (гематолог). Он в своей лечебной тактике опирается на рекомендации, разработанные Британским комитетом по стандартизации в гематологии (редакция 2009 года). Читателю же, на наш взгляд, достаточно познакомиться с основными методами проведения терапевтических мероприятий, особо не вникая в тонкости, не ставя диагноз и не причисляя себя или своих близких к той или иной группе риска. И еще, наверное, не помешает знать, что:

1. Лечение высокой интенсивности – это, во-первых, обязательное пребывание в специализированном стационаре, во-вторых, назначение высоких доз химиотерапии и, возможно, подготовка к пересадке стволовых клеток и сама пересадка;
2. Низкоинтенсивная терапия подразумевает пребывание в больнице (или даже в условиях дневного стационара) время от времени для получения заместительной терапии, низких доз химиопрепаратов, симптоматического лечения.

К сожалению, способа избавиться от такого тяжелого недуга, как МДС, раз и навсегда, пока не придумали. Разве что пересадка главного кроветворного органа (костного мозга) могла бы решить проблему, однако она тоже сопряжена с определенными трудностями (иммунологическое типирование, поиск совместимого донора, высокая стоимость операции, если искать донора по всему миру). Правда, в последние годы, как на территории Российской Федерации и ближайшей соседки – Беларуси, так и на территории других государств бывшего СССР, создаются новые лаборатории тканевого типирования, объединяющие свои реестры в единый банк, чтобы иметь возможность помочь друг другу. На них и возлагаются будущие надежды.

Лечение

Если врач считает, что патологический процесс идет как бы доброкачественно (если можно так выразиться), с небольшим количеством бластов, то больные группы низкого риска, периодически получающие заместительное и поддерживающее лечение (эритроцитарную массу, тромбовзвесь), могут довольно продолжительное время работать и вести почти привычный образ жизни. В основном, лечение таких больных выглядит следующим образом:

• Больной направляется в стационар, чтобы не допустить значительного снижения гемоглобина и развития тяжелого анемического синдрома, поэтому борьбу с ним (анемическим синдромом) считают первостепенной задачей (переливание эритроцитарной массы, заготовленной от доноров);
• Не упускается из виду и такое проявление МДС, как геморрагический синдром, возникающий на почве снижения числа и функциональной неполноценности тромбоцитов. В принципе, симптоматическая терапия, которая позволяет удерживать количество форменных элементов на нужном уровне (гемотрансфузии — эрмасса, тромбовзвесь и т. д.), в общем-то, всегда присутствует в схеме лечения больных, имеющих относительно благоприятную форму болезни;
• Получая от случая к случаю донорские эритроциты, организм больного начинает перегружаться железом, что ликвидируется применением медикаментозных средств, образующих комплексы с этим химическим элементом (эксиджад, десферол);
• Иной раз больные нуждаются в назначении низких доз «химии» (цитарабин, децитабин), а также иммунодепрессивных средства для предотвращения иммунной агрессии против костного мозга (леналидомид), с добавлением к ним ATG (антимоноцитарный глобулин) и циклоспорина;
• Присоединение инфекционного агента требует лечения антибиотиками и противогрибковыми препаратами.

Гораздо сложнее лечить формы миелодиспластического синдрома с избытком бластов, входящие в категорию высокого риска, когда химиотерапевтические препараты почти не приносят желаемого результата и не «отправляют» больного в долгосрочную ремиссию. Однако это не значит, что от них отказываются вовсе, ведь новые, недавно разработанные лекарства, дают некоторую надежду в отношении МДС и даже применяются для лечения ОМЛ (острого миелобластного лейкоза). Однако при таких обстоятельствах существуют рекомендации разработчиков – применять подобные средства для лечения больных, не достигших 60-летнего возраста и имеющих неплохой иммунологический статус, в противном случае — есть риск развития серьезных осложнений, способных преждевременно прервать жизнь.

Пересадка стволовых клеток (возможна тоже только до 60 лет) на сегодняшний день – единственный способ избавить человека от страданий на долгие-долгие годы. К сожалению, трансплантация КМ – операция хоть и несложная в техническом плане, но трудновыполнимая в плане подбора по лейкоцитарной системе HLA совместимого с реципиентом (больным) донора (идентичными, то есть, имеющими абсолютно одинаковый набор генов являются только однояйцевые близнецы – это идеальные доноры друг другу).

Частные симптомы и диагностика

Клинические проявления и степень их выраженности по причине многообразия форм МДС позволяют себе широкие вариации. Случайной находкой синдром выступает редко (это бывает, если человек неплохо себя чувствует, а анализы назначаются в силу других обстоятельств). В основном же, больные направляются в поликлинику с определенными жалобами (постоянное ощущение усталости, одышка, физическая слабость, головокружения, частые подъемы температуры тела), где после тестирования крови становятся очевидными и другие признаки миелодиспластического синдрома:

1. Цитопения (снижение количества полноценных форменных элементов крови);
2. Анемия (низкий гемоглобин, мало эритроцитов), которая и определяет симптомы, заставившие пойти к врачу;
3. Нейтропения (недостаточное содержание в крови нейтрофильных лейкоцитов, обладающих способностью поглощать бактериальные клетки в очаге воспаления – она становится причиной частых инфекций и лихорадки);
4. Тромбоцитопения (уменьшение численности тромбоцитов, что обуславливает появление геморрагического синдрома – кровотечений, мелкоточечных подкожных кровоизлияний, синяков).

Между тем, отдельные пациенты относительно долго могут жить и не подозревать, что здоровье «пошатнулось». И тогда МДС становится случайной находкой уже на стадии проведения общего анализа крови.

Чаще всего поводом все же обратиться в поликлинику служат жалобы больного, которые в наибольшей степени связаны с анемией. Пробовать повысить уровень красного пигмента крови (Hb) и содержание красных кровяных телец (Er) препаратами железа и витаминами бесполезно, лечение успехов не приносит, ведь анемия при МДС – рефрактерная. При подозрении на МДС, которое возникает в ходе проведения общего анализа крови (ОАК), добавляются другие исследования:

• Подсчет молодых форм красного ростка, которым уже «позволено» присутствовать в циркулирующей крови – ретикулоцитов, они «подскажут», насколько быстро идет процесс воспроизводства новых зрелых кровяных телец;
• Цитологическое исследование аспирата КМ (у пожилых пациентов данный тест не принадлежит к обязательным анализам);

• Трепанобиопсия (процедура обязательна для всех больных) – после изучения морфологических особенностей гистологический анализ развеет сомнения или подтвердит подозрения;

• Цитогенетический тест (поскольку МДС зачастую связан с хромосомными дефектами), который находит аномальный клон (если он есть на самом деле) и подтверждает его вмешательство в процесс кроветворения, в противном случае – картину МДС может давать какое-то реактивное состояние.

Безусловно, диагностика миелодиспластического синдрома, начинается с жалоб больного и ОАК, но в дальнейшем опирается на более сложные лабораторные исследования. Здесь врачу есть над чем подумать, чтобы правильно оценить нарушения кроветворения, ведь изменения клеточного состава и морфологических особенностей клеток крови и костного мозга могут быть весьма многочисленны и многообразны. Впрочем, как и сама болезнь…

Прогноз и рекомендации

Прогноз в отношении продолжительности жизни при миелодиспластическом синдроме не очень оптимистичный, хотя многое зависит от разновидности болезни, степени риска и возрастной категории больного. В целом, пациенты, строго выполняющие рекомендации лечащего врача и получающие периодически поддерживающее лечение, могут рассчитывать прожить пять, а то и десять лет. Однако активное течение злокачественной формы болезни оставляет мало шансов – если не был найден донор и не пересажена стволовая клетка, жизнь может прерваться на 1-2 году от начала патологического процесса. Причиной смерти в большинстве случаев становится острый миелоидный лейкоз, который развился на почве вторичного МДС.

В заключение хочется дать совет людям, столкнувшимся с подобной проблемой и желающим продлить свою жизнь или жизнь близким: никогда не слушать рекомендации того, кто почерпнул сведения о болезнях из сомнительных источников (подобная информация вовсю «гуляет» на просторах Интернета) и возомнил себя доктором. Ни народными средствами, ни специальными физическими упражнениями миелодиспластический синдром не лечится. Нужно следовать рекомендациям врача и тогда, возможно, лечение будет успешным.

Видео: МДС и его отличие от анемии и лейкоза

Видео: лекция о лечении МДС

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑