Митральная недостаточность 2 3 степени

Атеросклероз патологическая анатомия

  1. Патогенез и этиология атеросклероза сосудов
  2. Осложнения атеросклероза сосудов
  3. Морфогенез

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Атеросклероз — это хроническая болезнь, которая возникает из-за нарушения жирового и белкового естественного обмена. Характеризуется данное заболевание появлением патологических процессов в артериях и увеличением количества в них атероматозных бляшек, а также отложением НПВП в просвете сосудов.

загрузка...

При патанатомии атеросклероза в артериях разрастаются соединительные ткани и возникает кальциноз — это приводит к деформации артерий и уменьшению просвета, вплоть до закупорки сосуда.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Атеросклероз сердечных сосудов приводит к появлению ишемического заболевания сердца. В данной статье мы рассмотрим какова патанатомия атеросклероза, его этиология, морфогенез и особенности.

Патогенез и этиология атеросклероза сосудов

Патогенезом атеросклероза является атерогенез, который осуществляется в несколько этапов. Поражение атеросклеротического типа характеризуется комплексом процессов (патанатомии), возникающих в интиме, и выходящих из нее лейкоцитов и липопротеидов, а также гибели и поражения клеток, перестройки эластина, разрастания и истончения сосудов.

Данные процессы сопровождаются большим количеством разнонаправленных сигналов. Появляется все больше доказанных подтверждений патанатомии атеросклероза, которые свидетельствуют об изменении функционала клеток сосудистых стенок, а также миграции в них лейкоцитов.

Атеросклерозные бляшки бывают нескольких видов, которые охарактеризованы темпом и давностью формирования:

  1. Желтые и мягкие — появляются при атероматозе и липоидозе;Атеросклероз
  2. Белые, с выраженной отечностью — возникают в связи с мукоидными набуханиями и белковой абсорбцией интимы;
  3. Белесо-перламутровые, плотной структуры — характерны при гиалинозе и склерозе;
  4. Темно-красные — при значительном кровоизлиянии на ранних сроках;
  5. Серо-коричневые — при значительном кровоизлиянии на более поздних сроках.

При панататомии формирование бляшки атеросклеротического типа начинается с увеличения мукоидных субстанций и появления значительной метахромазии в интиме. После этого наблюдается увеличение липоидов и белков (плазменных), особенно фибрина, что и является предпосылкой к разрастанию соединительной ткани.

Абсорбция липопротеидов может ограничиваться начальными слоями интимы, но чаще всего распространение наблюдается на всей её поверхности. Липоиды пропитывают эластичные волокна интимы, особенно ее мембрану.

Патанатомия заболевания такова, что липопротеидные белки возникают не только в промежуточном веществе, но и в ксантомных клетках интимы.

Довольно часто в стенках аорты, которая поражена атеросклерозом, разрастаются кровеносные сосуды, имеющие истонченные стенки. Нередко бляшки атеросклеротического типа подвержены кровоизлияниям, а также образовыванию небольших и крупных гематом.

Кровотечения могут стать дополнительным фактором появления закупорки просвета и последующего артериального тромбоза.

Патогенез и этиология атеросклероза сосудов

Давно образованные атеросклерозные бляшки могут иметь слоистую структуру. При патанатомии в начальных слоях бляшки располагаются свежие изменения в структуре, которые находятся в виде поверхностного повреждения соединительной ткани и абсорбции плазменных белков и фибрина.

Гликозаминогликаны и фибрин являются основными материалами, которые способствуют росту и формированию бляшки атеросклерозного типа.

Осложнения атеросклероза сосудов

Несмотря на различную локализованность патанатомии атеросклерозных изменений, существует два типа осложнений:Острый атеросклероз

  • Острый. Охарактеризован возникновением и разрастанием эмболы, тромбов и судорогой сосудов. При данной типе характерна закупорка сосудов, которая сопровождается острой ишемией сосудов, что может привести к инфарктным состояниям различных органов, а также разрыву выпячивающих стенок артерий, с летальным исходом.
  • Хронический. Бляшка атеросклеротического типа выделяется в просвет сосуда, приводя его к стенозу. Возникает сосудистая недостаточность, которая может привести за собой гипоксию.

Морфогенез

Патанатомия атеросклероза может быть самой разной, в зависимости от особенностей патогенеза и темпа её развития. Процесс разложения бляшки начинается в ее массиве, но распространяется на всю поверхность интимы до ее начальных слоев, что сопровождается атероматозной язвой с прорывом пюреобразного мертвого органического вещества в просвет сосудов.

Вследствие этого, возникает присутствие и циркуляция в артериях эмбол холестерина, которые приводят к окклюзии (закупорке), которая в свою очередь нарушает кровообращение и создает благоприятные условия к разрастанию атеросклероза.

Нередки случаи возникновения кальцинозной дистрофии стенок артерий в области малого таза при атеросклерозе.

Существует несколько стадий морфогенеза атеросклероза:

  • Атероматоз;Долипидная стадия
  • Долипидная стадия;
  • Атерокальциноз;
  • Липоидоз;
  • Изъязвление;
  • Липосклероз.

Долипидная стадия.

Проявляется в локальном повреждении (возможно и полное разрушение) интимы и увеличении просачиваемости ее мембран, приводящем к накоплению фибрина, а также возникновению тромбов.

Во внутреннем слое артерий накапливаются мукополисахариды, приводящие к фиброидному и мукоидному набуханию стеночной мембраны сосудов, в которой разрастаются липопротеиды низкой и крайне низкой плотности, белковые соединения и жирные кислоты.

Липоидоз. 

Охарактеризован просачиванием интимы холестерином и липопротеидами, что приводит к возникновению жировых Липоидозполос и пятен.

Жировые липидные пятна имеют желтоватый оттенок и образуют между собой полосы, которые оседают под интимой или рядом. Они имеют тенденцию к накоплению в макрофагах и клетках гладких мышц.

Со временем, жировые липидные пятна рассасываются и последующие атеросклеротические изменения не наблюдаются.

Также похожие жировые полосы можно присутствовать в организме при развитии различных инфекционных заболеваний.

Липосклероз.

Возникает разрастание фибробластов, появление которых приводит к разрушению пенистых клеток и увеличению площади новой соединительной ткани на внутренней поверхности сосудов.

Созревшая соединительная ткань образует фиброидальную бляшку, которая нарушает естественное нормальное кровообращение и провоцирует возникновение ишемического заболевания сердца.

Атероматоз.

На данной стадии коллагенновые, эластичные и липидные волокна имеют тенденцию к распаду. В данном случаеАтероматоз образуется кашицеобразная масса, в которой находятся холестеринные кристаллы, частицы волокон и атероматозный детрит.

Прогрессивные изменения атероматоза приводят к разрушению покрышки бляшки.

Данный период несет за собой различные осложнения, которые приводят к возникновению атероматозной язвы, при этом интима покрывается тромбозными отложениями, стенки сосудов отмирают и сформировывают аневризм.

Атерокальциноз.

На данном этапе в фиброзной бляшке имеются отложения солей кальция. Данная стадия является завершающей при атеросклерозе. Соли кальция имеют отложения во всех волокнах, фиброзных тканях, а также атероматозных массах.

Сделаем вывод: патанатомия атеросклероза позволяет детально рассмотреть механизм и этиологию заболевания, благодаря которым читатель может сложить полноценную картину развития болезни.

Лучшие статины последнего поколения

Лекарствами нового поколения от холестерина являются статины – современные препараты, которые характеризуются наибольшей безопасностью и эффективностью, – это розувастатин и питавастатин. Действие лекарственных средств группы статинов основано на подавлении ГМГ-КоА-редуктазы – специального фермента, вызывающего синтез холестерина в печени. Процесс снижения или подавления скорости химических реакций в организме называется ингибированием, а участник (препарат, в нашем случае статин) – ингибитором.

Начало применения статинов в России относится к 80-м годам прошлого столетия. Главной причиной этой практики стала тревожная статистика по активному развитию атеросклероза и смежных заболеваний у пациентов, а побуждающим фактором такой ситуации – повышенный уровень холестерина.

Статины стали настоящим спасением для больных, а препараты нового поколения этой группы, перечисленные выше, имеют минимальное количество противопоказаний и побочных эффектов, что дало возможность применять их более широко, в том числе хроническим больным и людям пожилого возраста.

Статины классифицируются по поколениям в таком порядке:

I – ловастатин, правастатин, симвастатин;
II – флувастатин;
III – аторвастатин, церивастатин;
IV – розувастатин, питавастатин.

Показания

До решения назначить статины врач прописывает больному смену образа жизни: корректировку питания, отказ от вредных привычек, акцент на посильные спортивные нагрузки. Если такой выход не помогает, то ведется лечение статинами. Показаниями для выбора данной терапии являются:

  • высокая динамика развития атеросклероза;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • перенесенный инсульт или инфаркт, а также большая вероятность их появления;
  • период восстановления после операции на сосудах;
  • сахарный диабет с повышенным холестерином;
  • наследственные заболевания с высоким уровнем холестерина;
  • риск сердечно-сосудистых патологий при достижении 40 лет;
  • нарушение обмена веществ;
  • ожирение.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Противопоказания

Новое поколение статинов имеет минимум противопоказаний, однако существует ряд заболеваний, которыми не следует пренебрегать. Чтобы еще больше не навредить больному организму, категорически не рекомендовано принимать статины при патологиях:

  • мочекаменной болезни, пиелонефрите и других заболеваниях почек;
  • катаракте;
  • сбое в работе щитовидной железы;
  • эндокринных отклонениях;
  • аллергии на составляющие препарата;
  • гепатитах, циррозе, других разновидностях болезни печени.

Также ингибиторы холестерина не показаны к применению женщинам детородного возраста, во время беременности и ее подготовки.

Побочные действия

Как сказано выше, статины последнего поколения отличаются от своих предшественников наименьшими побочными эффектами, среди которых в меньшей степени (ниже 1% пациентов) отмечены:

  • плохой ночной сон, постоянное желание поспать в дневное время суток;
  • снижение слуха;
  • головная боль;
  • болевые ощущения в суставах и мышцах;
  • ослабление вкусовых восприятий пищи;
  • тахикардия – повышение частоты сокращений сердечной мышцы (более 90 ударов в минуту);
  • расстройства кишечника;
  • снижение полового влечения;
  • потливость;
  • гепатит;
  • нарушенное дыхание, сопровождающееся кашлем;
  • миопатия – поражение нервных и мышечных тканей;
  • высыпания на коже.

Необходимо учесть, что побочные действия (а их проявление – очень редкий случай) показывают себя только спустя несколько месяцев. Главным провоцирующим фактором нежелательных эффектов являются несоблюдение назначенной врачом дозировки, а также необоснованная длительность применения статинов.

Список препаратов

Сравнительная характеристика статинов приведена в таблице, где можно увидеть цены на препараты-синонимы, или дженерики (с таким же составом, как и основные лекарства). Синонимы статиновой группы несколько дешевле оригинальных препаратов, список которых представлен выше с разбивкой по поколениям.

Если говорить об аналогах статинов, то они имеют разный состав, но рекомендованы для одних заболеваний. Однако в этом случае следует предусмотреть частную ситуацию, так как эффект лечения, показания и противопоказания будут значительно отличаться от действия препарата-оригинала.

Активное вещество

Препарат, содержание активного вещества
(мг)

Производитель

Средняя цена по России в зависимости от содержания дей-ствующего вещества и количества таблеток (руб.)

ПЕРВОЕ ПОКОЛЕНИЕ
Ловастатин Кардиостатин20, 40 Россия 240-560
Ловакор20 Турция 280
Ловастерол20 Польша 200
Правастатин Липостат 10, 20 Россия, США, Италия 500-1200
Симвастатин Симвор 5, 10, 20, 40 Индия 200-500
Овенкор 10, 20 Россия 450
Вазилип 10, 20, 40 Словения 230
Акталипид 10 Исландия 420
Симвакол 5, 10, 20, 40 Венгрия, Израиль 200
ВТОРОЕ ПОКОЛЕНИЕ
Флувастатин Лескол 20, 40, 80 Швейцария, Испания 2800
ТРЕТЬЕ ПОКОЛЕНИЕ
Аторвастатин Новостат 10, 20, 40, 80 Россия 300-600
Аторис10, 20, 30, 40 Словения 700
Атомакс10, 20 Индия 180
Вазатор10, 20 Индия 240
Липримар10, 20, 40, 80 США 1500
Липофорд10, 20 Индия 150
ЧЕТВЕРТОЕ ПОКОЛЕНИЕ
Розувастатин Акорта 10, 20 Россия 550
Крестор5, 10, 20, 40 Пуэрто-Рико, Великобритания 1500
Розулип 10, 20 Венгрия 600
Розарт5, 10, 20, 40 Мальта 1500
Питавастатин Ливазо1, 2, 4 Франция, Италия 1000

Среди статинов последнего поколения достойное место занимает разновидность розувастатина – его синоним крестор. Медицинская практика отмечает эффективность препарата, замечательную переносимость организмом. Помимо этого, специалисты подчеркивают расширенную доказательную базу крестора, незначительное количество побочных действий, что дает возможность назначать его пациентам с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, в том числе и наследственного происхождения. Высокое качество крестора соответствует его цене, которая в 2-3 раза превышает стоимость большинства статинов.

Препараты предыдущего (третьего) поколения от повышенного холестерина представлены аторвастатином. Что касается церивастатина, также относящегося к третьему поколению статинов, то это средство вызвало тяжелые побочные эффекты и снято с производства в 2001 году. Одним из характерных статинов группы аторвастатина является аторис, который участвовал более чем в 30-ти крупных научных исследованиях и успешно применяется в настоящее время для предотвращения инфарктов и инсультов как безопасный и результативный препарат.

Заменить аторис можно другими лекарственными средствами такого же состава, среди них:

  • основатель группы – аторвастатин (дает эффект даже с минимальной дозировкой 10 мг);
  • атомакс (недорогое средство, назначают пожилым из-за хорошей переносимости);
  • атор (дешевый эффективный препарат, улучшает состояние больного атеросклерозом при минимальной суточной дозе 10 мг);
  • липримар (дорогостоящее средство с удобными дозировками от 10 до 80 мг. Действует быстро и безопасно, регулярно участвует в клинических испытаниях на эффективность);
  • товакард (не отличается от аториса, его назначают при наследственном и приобретенном высоком уровне холестерина).

Все синонимы аториса прошли необходимые клинические испытания и зарекомендовали себя надежными препаратами своей группы. Целесообразность выбора врачом того или иного статина зависит от анамнеза пациента и особенностей его организма. Когда речь заходит о производителях, то здесь нужно отдавать предпочтение не только известным брендам, но и крупным фирмам, так как их владельцы заинтересованы в использовании современных и качественных технологий, что обеспечивает безопасность фармацевтического товара.

Наоборот, мелкие фирмы, не имея возможности пустить солидные средства на развитие, вынуждены на многом экономить. При этом страдает качество применяемых технологий, что влечет за собой низкую химическую очистку компонентов, неточное соответствие состава препарата, и в итоге – недостаточный лечебный эффект.

Если сравнивать аторвастатин и розувастатин (то есть статины третьего и четвертого поколений), то преимущество будет на стороне второго препарата как более современного и безопасного. Превосходством розувастатина является высокая растворяемость в жидкой среде, что сохраняет здоровье клеток печени. Кроме того, результаты специальных исследований показали безопасность действия препаратов последнего поколения на мышечные ткани, чего нельзя с уверенностью сказать об аторвастатине.

Оба статина дают положительный лечебный эффект, защищая стенки сосудов от накопления бляшек, что заметно снижает холестерин. При одинаковых дозировках розувастатин уменьшает уровень холестерина на 8% активнее. Для получения равного результата от обоих препаратов требуется более высокая (четырехкратная) доза аторвастатина по сравнению со статином нового поколения. Увеличение уровня хорошего холестерина (липопротеинов высокой плотности) розувастатином 40 мг составляет 11,9%. Вместе с тем статин третьего поколения обеспечивает рост ЛПВП лишь на 5,6% с удвоенной дозировкой – 80 мг.

Розувастатин можно принимать вне зависимости от питания, аторвастатин усваивается отдельно от приема пищи. Оба статина имеют сходство в способности улучшать работу почек за время лечебного курса.

При сравнении симвастатина и аторвастатина следует иметь в виду, что речь идет о препаратах первого и третьего (более современного) поколения. Поэтому логична наибольшая эффективность аторвастатина: прием небольших дозировок лекарства третьего поколения приравнивается к значительно большим дозам симвастатина.

Выбор в пользу одного из этих статинов делает врач, учитывая прием пациентом дополнительных лекарств для удачного их взаимодействия с препаратом от повышенного холестерина.

Выбор между розувастатином и симвастатином без дополнительных условий будет в пользу розувастатина – препарата последнего поколения, который имеет более выраженный лечебный эффект при равных дозах и является наиболее безопасным. При несочетании принимаемых лекарств с розувастатином назначают симвастатин. Здесь дозы будут увеличенными, но сохранится назначенная ранее терапия, что в большинстве ситуаций бывает очень важно.

Так как статины назначают на длительный курс лечения, то для большинства больных не последним является вопрос о цене препарата. Фармацевтическая промышленность предлагает покупателям дешевые заменители дорогих статинов, не уступающие по качеству оригинальным препаратам. Например, вместо крестора (1500 руб.) можно приобрести синонимы с таким же действующим веществом (розувастатином), но по более сходной цене: акорта (550 руб.), розулип (600 руб.).

Достойной и доступной альтернативой липримару (1500 руб., препарату аторвастатиновой группы) являются новостат (450 руб.), аторис (700 руб.). Самыми дешевыми препаратами от холестерина являются средства симвастатиновой группы с ценой 200-450 руб. Необходимо брать в расчет упаковку, которая подходит на весь непрерывный этап курса лечения. Поэтому самые маленькие расфасовки таблеток и капсул не рассматриваются.

Отечественные статины могут продаваться дешевле своих зарубежных аналогов и синонимов. К ним относятся препараты:

  • с активным веществом симвастатин (овенкор, атеростат);
  • на основе аторвастатина (аторвастатин-Obl, новостат);
  • с действующим веществом розувастатин (розувастатины канон, Сз; акорта).

Совместимость с другими препаратами

Когда пациент имеет несколько заболеваний, ему приходится одновременно принимать различные лекарства, которые не всегда могут сочетаться друг с другом. При назначении статинов нового поколения важно учитывать их совместимость с лекарственными средствами.

Если больной принимает циклоспорин (используется при пересадке органов и тканей, так как предотвращает их отторжение), то взаимодействие этого средства с розувастатином вызывает повышенную концентрацию статина, которая провоцирует нежелательные побочные эффекты. Питавастатин также негативно реагирует на циклоспорин и противопоказан для совместного применения.

Сочетание противотромбозного препарата варфарина с розувастатином удлиняет протромбиновое время (оно требуется для восстановления целостности кровеносного сосуда). В этом случае приходится корректировать дозу статина в сторону уменьшения, что отражается на эффективности лечения. Применение питавастатина одновременно с варфарином не ущемляет качество терапии. Статины предшествующих поколений могут вести себя при взаимодействии с варфарином, как розувастатин. Поэтому протромбиновое время в этих случаях подлежит обязательному контролю.

Ингибиторы протеаз (для предотвращения развития ВИЧ-инфекции) с совместным применением розувастатина вызывают острую мышечную и почечную недостаточность. Взаимодействие с питавастатином несколько изменяет эффект статина.

Существует еще ряд лекарств, совместимость статинов с которыми имеет значение для лечения:

  • эритромицин (от инфекционно-воспалительных заболеваний) – снижается действие розувастатина и эритромицина. Питавастатин также противопоказан для одновременной терапии, так как увеличивает свою концентрацию;
  • противозачаточные пероральные средства – на фоне розувастатина растет их концентрация;
  • фибраты также не совместимы с розувастатином, ибо могут усилить риск развития миопатии (поражения мышечных тканей). Во избежание подобных осложнений нужно с осторожностью применять питавастатин.

Этими препаратами не ограничивается перечень лекарств, которые нельзя или следует очень осторожно совмещать со статинами нового поколения. Поэтому все назначения должен делать только врач.

Вред и польза

Статины последнего поколения и их заменители разработаны таким образом, что имеют наибольшую эффективность при лечении атеросклероза и смежных заболеваний. Лучшие статины на сегодняшний день: акорта, розувастатин, роксера, тевастор, розукард, розулип, мертенил, крестор, питавастатин. Препараты выпускаются удобными дозировками различной концентрации активного вещества, среди которых можно подобрать необходимую. Лечебный эффект достигает 90%-ной активности к концу второй недели. Через месяц результат становится максимальным и стабильно успешным.

При постоянном контроле терапии препараты хорошо переносятся, побочные эффекты наблюдаются редко.

Преимуществами современных статинов являются:

  • снижение смертности от сердечно-сосудистых патологий на 40%;
  • сокращение риска развития инфаркта и инсульта на 30%;
  • при соблюдении курса лечения холестерин снижается на 45-55%;
  • отсутствие вредных побочных действий;
  • риск возникновения рака при приеме статинов отсутствует, что подтверждено крупными углубленными исследованиями;
  • многочисленный выбор препаратов дает возможность приобрести лекарство по доступной цене;
  • назначать средства можно с 40 лет;
  • эффективное уменьшение показателя летального исхода пациентов старше 75 лет.

Особенности

Нарушение функции печени нуждается в сниженной дозировке статинов, выбранных доктором. В основном это – розувастатин (с осторожностью, дозами по 10 мг) или правастатин. При этом самочувствие и анализы пациента находятся на постоянном контроле. Для защиты печени от химического действия лекарств дополнительно могут назначить коэнзим Q10.

Самыми эффективными и безопасными препаратами для диабетиков являются розувастатин (на первом месте), симвастатин и ловастатин. Выбор делается с учетом всех особенностей заболеваний пациента.

Несмотря на очевидную эффективность статинов последнего поколения, врачи назначают и ранее созданные препараты этого направления, так как учитываются особенности  организма, динамика развития болезни и другие индивидуальные факторы. Если высокий уровень холестерина не сопровождается повреждением сосудов, то существует возможность спасти положение без назначения статинов. Для этого рекомендуется соблюдение диеты и ведение активного образа жизни.

Недостатки

Вред статинов прописывается в инструкциях, поэтому врач должен очень аккуратно назначать необходимые препараты с учетом противопоказаний и побочных эффектов. Наименьший риск заключается в использовании статинов последнего поколения. Самое главное – правильное применение, строгий контроль курса лечения и его корректировка при необходимости, что оградит от возникновения нежелательных воздействий статинов.

Информация к размышлению

Постоянный прием статинов является защитой организма от таких опасных проявлений, как инфаркт миокарда и инсульт. Последствия необоснованного отказа от статинов были доказаны крупными научными исследованиями, проведенными в Финляндии и Великобритании. Так, нарушение непрерывности курса лечения статинами оборачивалось повышением риска развития заболеваний: сердечно-сосудистых – на 25%, острого коронарного синдрома – на 44%, инсульта – на 33%. Также вдвое возрастала смертность пациентов.

В медицинской практике есть случаи, когда статины не показаны больному по тем или иным причинам. Тогда на помощь приходят альтернативные лекарственные препараты: коэнзим Q10, ниацин, гексаниацинатиноситола, токотриенолы, бета-ситостерол.

Отзывы

Самыми безопасными и эффективными статинами по отзывам специалистов признаны розувастатин и крестор. Единственное условие, при котором статин максимально раскроет свои качества, – длительность приема, исчисляющаяся годами, так как целью назначения препаратов является защита человека от сердечных заболеваний, приводящих к летальному исходу.

Если названные лекарства пациент не сможет себе позволить из финансовых соображений, то врач подберет качественный заменитель с хорошей доказательной базой, например, мертенил, роксера, тевастор.

Статины последнего поколения разработаны для получения наибольшего эффекта в кратчайшие сроки с одновременной безопасностью для организма. Самостоятельный выбор этих сложных препаратов является основной причиной появления осложнений и тяжелых побочных явлений. Поэтому выбор лекарств должен делать только лечащий врач, а от пациента требуется терпеливое и дисциплинированное соблюдение лечебных курсов.

Напишите первый комментарий

Недостаточность сердечных клапанов: причины, симптомы, лечение, прогноз

Почему мы привыкли считать ревматизм столь опасным заболеванием? Потому что основная роль в формировании пороков сердца (ПС) принадлежит именно ему, на долю других факторов (инфекции, травмы, опухоль, коллагенозы) выпадает значительно меньше. В связи с этим недостаточность клапанов сердца мы чаще всего рассматриваем как осложнение этой патологии.

Воспалительный процесс соединительной ткани, вызываемый β-гемолитическим стрептококком, дебютировав, быстро добирается до сердца, где наносит непоправимый вред его клапанам, изменяя их морфологическую структуру. Вследствие этих превращений суживается отверстие (предсердно-желудочковое), что называется стенозом или укорачиваются створки сердечных клапанов (явление, именуемое недостаточностью). Чаще всего страдает левый предсердно-желудочковый клапан, который привычнее для всех называть митральным (МК). Если у детей на фоне ревматизма преимущественно развивается стеноз аортального или МК, то у взрослых в большей степени превалирует недостаточность митрального клапана (НМК), лидирующая среди других приобретенных сердечных пороков.

Рисунок: клапанный аппарат в строении сердца

5468564

Не обязательно в клапане дело

5486486

Недостаточность митрального клапана представляет собой такое состояние, когда его створки в силу каких-то причин перестают полностью закрываться и в момент сокращения (систолы) желудочков позволяют крови вернуться назад в левое предсердие (митральная регургитация). НМК редко протекает отдельно от других ПС (не превышает 3% случаев), в основном, ее сопровождает митральный стеноз или аортальные пороки. В качестве обособленной или преобладающей формы митральная недостаточность больше предпочитает мужской пол.

У отдельных пациентов может присутствовать вариант, называемый относительной недостаточностью. При ней двухстворчатый клапан остается патологически неизмененным, а митральная регургитация имеет место. Ее создают сосочковые мышцы, фиброзное кольцо, сухожильные хорды, которые нарушают слаженную работу митрального комплекса. К формированию относительной недостаточности могут привести диффузные поражения и изменение сократительной способности сердечной мышцы левого желудочка (ЛЖ), расширение его полости и растяжение клапанного кольца в значительной степени (сужение кольца – формирует относительный стеноз). Любые патологические процессы, способствующие расширению ЛЖ (дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, артериальная гипертензия) могут привести к развитию относительной недостаточности.

Почему возвращается кровь?

Морфологические метаморфозы (уменьшение длины, появление морщинистости, разрушение структуры за счет кальциноза (отложения солей кальция) в клапанную ткань, деформация створок) приводят к потере клапаном способности плотно закрываться и препятствовать обратному току крови в левое предсердие (клапанная недостаточность с митральной регургитацией). Нередко вместе с изменением самого клапана укорачиваются и деформируются  сухожильные хорды и сосочковые мышцы, то есть, для митральной недостаточности не только нельзя исключить, но и следует учитывать возможное сочетание с патологией подклапанного аппарата.

46864874648486468

Причиной недостаточности митрального клапана в подавляющем большинстве случаев является ревматический эндокардит, хотя иногда дать старт новой тяжелой болезни может и другая патология:

  • Инфаркт миокарда;
  • Кардиосклероз;
  • Травма;
  • Опухоль сердца (миксома), расположенная в определенном месте;
  • Некоторые из врожденных аномалий;
  • Синдром Марфана;
  • Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, системная склеродермия).

46884864846

Создавшаяся ситуация создает неблагоприятные условия для функционирования ЛЖ, ведь на него падает огромная нагрузка, однако природная сила левого желудочка длительное время помогает ему компенсировать кровоток в большом круге, поэтому пациент еще довольно долго продолжает считать себя здоровым.

Разумеется, такое положение дел ЛЖ не будет выдерживать до бесконечности, поэтому по истечении какого-то промежутка времени (у всех по-разному) его сократительная способность начинает падать, что проявляется симптомами застоя в легких. Как ответная реакция на повышенное давление в малом круге кровообращения (легочная гипертензия), растягивается устье легочной артерии (ЛА) и на фоне этого развивается относительная недостаточность клапана легочной артерии. Кстати, касательно клапана легочной артерии: преимущественно его недостаточность бывает относительной и обусловленной расширением устья ЛА.

Кроме легочной гипертензии и всего из нее вытекающего, происходит гипертрофия правых отделов сердца, стремящихся обеспечить адекватный кровоток. Постепенно правый желудочек гипертрофируется, позже расширяется (дилатируется), а для большого круга кровообращения наступает тяжелая стадия декомпенсации.

Степени, стадии, жалобы

5468446486

Недостаточность митрального клапана классифицируют по следующим признакам:

  1. Происхождение заболевания (ревматическая лихорадка, атеросклероз, бактериальный эндокардит, сифилис);
  2. Состояние общей гемодинамики (компенсация за счет отдельных полостей сердца и декомпенсация, когда сердце исчерпало свои возможности);
  3. Степень выраженности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).

Кардиохирурги с учетом жалоб больного и объективных клинических данных применяют более мелкую градацию степени выраженности и делят течение митральной недостаточности на 5 стадий, которые мы попытаемся представить во взаимосвязи со степенями тяжести:

  • При 1 степени (1-2 стадии) порок существенно не изменяет гемодинамику внутри сердца. На первых порах пациент особо не замечает развития болезни, продолжает трудиться и нести привычную физическую нагрузку, однако с течением времени начинает отмечать появление одышки при выполнении работы, подъеме на этаж, быстрой ходьбе. Сделанная в поликлинике электрокардиограмма  регистрирует признаки гипертрофии миокарда левых отделов сердца (желудочка и предсердия) – они сигнализируют, что пока справляются и компенсируют порок, но работают, как говорят, на износ.
  • Умеренная недостаточность (2 степень, 3 стадия) проявляется развитием дилатации гипертрофированных левых камер сердца, в малом круге появляется первые признаки венозного застоя. Больной в числе основных жалоб отмечает постоянную одышку, снижение трудоспособности, приступы учащенного сердцебиения, кардиалгии.
  • Появление устойчивых признаков декомпенсации (тахикардия, отеки, застой не только в легких, но и в других органах, гепатомегалия, приступы сердечной астмы, сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, кашель), формирование относительной недостаточности трикуспидального клапана, гипертрофия правого желудочка – характерные особенности 3 степени (4 стадия) тяжести НМК. Развитие последующих событий (5 стадия) приводит к необратимым изменениям (тяжелая недостаточность кровообращения, дистрофические процессы во многих органах).

Видео: симптомы недостаточности митрального клапана

От степени тяжести и стадии процесса зависит лечение митральной недостаточности. Пациенты, имеющие подобную патологию, находятся на учете под пристальным вниманием кардиоревматолога, который:

  1. Занимается предупреждением обострений ревматизма (бициллин по схеме, противовоспалительные нестероидные препараты);
  2. Старается не допустить развития сердечной недостаточности (при появлении признаков – диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и др.);
  3. Проводит лечение мерцательной аритмии (верапамил, дигоксин);
  4. Осуществляет профилактику тромбоэмболий путем назначения антиагрегантов.

В случае тяжелого течения НМК при условии, что от момента возникновения гемодинамических нарушений прошло совсем немного времени, поэтому они еще не успели закрепиться и нанести непоправимый вред, для пациента существует перспектива решить проблему с помощью хирургического вмешательство (проведение вальвулопластики, операция по протезированию сердечного клапана).

5468486486468

Спутница или сама по себе? (недостаточность трикуспидального клапана)

Если читатель заметил, то было отмечено, что в далеко зашедших стадиях митральной недостаточности в патологический процесс начинают включаться другие клапаны и камеры сердца. Например, высокая частота встречаемости относительной недостаточности трехстворчатого клапана обусловлена ее комбинацией с митральными пороками в большинстве случаев из-за того, что в 4 стадии НМК наблюдается значительное увеличение полости правого желудочка. Это недостаточность трикуспидального клапана (НТК), которую легко распознать невооруженным глазом.

Некоторые особенности внешнего вида, свойственные для тяжелой правожелудочковой недостаточности, как правило, выдают больного:

546846468

  • Набухшие вены на шее;
  • Синеватый оттенок кожных покровов верхних и нижних конечностей, кончика носа, синие до черноты губы (акроцианоз);
  • Дыхание частое даже при незначительной нагрузке (человеку практически постоянно не хватает воздуха);
  • Потеря аппетита (для больного еда становится дополнительной нагрузкой), боли в эпигастрии, тошнота;
  • Увеличение живота из-за развития асцита.

Относительная НТК распространена довольно широко среди пациентов, имеющих проблемы с митральным клапаном (об органической НТК такого сказать нельзя). Между тем, в изолированной форме она протекает лишь в отдельных случаях.

Расширение правого желудочка и увеличение его полости на фоне резко выраженной недостаточности ПЖ (из-за чего весь сыр-бор) чаще всего является результатом:

  1. Пороков сердца ревматического и врожденного происхождения.
  2. Далеко зашедшей артериальной гипертензии, когда сосудистые изменения уже сформировали сердечную недостаточность.
  3. Атеросклеротического кардиосклероза.

546848486468

Недостаточность трехстворчатого клапана, вызванная его органическим  поражением, как было отмечено выше, не относится к часто встречаемым вариантам. Провоцировать ее развитие может тот же ревматизм, эндокардит инфекционного происхождения (иной раз наблюдается у шприцевых наркоманов, использующих вену для введения наркотиков), врожденный дефект, называемый болезнью Эбштейна (смещение трехстворчатого клапана).

ЛЖ выходит из строя (недостаточность аортального клапана)

Причиной неправильного движения крови в аорту после систолы левого желудочка может стать стеноз устья аорты или недостаточность аортального клапана в момент расслабления сердца (диастолы), который не может нормально закрыться, чтобы не позволить крови вернуться назад в ЛЖ (аортальная регургитация). В 50% случаев эти два порока (стеноз и недостаточность) сочетаются между собой и с пороком митрального клапана, являясь, как правило, следствием ревматизма. Следует отметить, что такое «счастье» в большей мере сваливается на сердце, принадлежащее лицам мужского пола.

54688486846

Из-за несостоятельности створок клапана аорты из такого крупного сосуда, во время расслабления сердца перетекает внушительный объем крови, что, естественно, приводит к перегрузке, гипертрофии и растяжению ЛЖ, а заодно к снижению кровообращения в периферических сосудах. Правда, многие годы эта проблема остается незамеченной, потому что обладающий значительными компенсаторными возможностями ЛЖ, увеличивая систолический выброс, справляется со своей основной функцией и поддерживает изгнание крови в аорту на должном уровне. Но при этом страдает сам. В конечном итоге сила этого «труженика» иссякает, он начинает сдаваться, что хорошо видно, когда проявления левожелудочковой недостаточности выходят наружу. Все это не может не отражаться на состоянии правого желудочка, который тоже начинает выходить из строя. Однако и этого для болезни оказывается мало, от ее воздействия страдает коронарное кровообращение, постепенно растягивается устье аорты.

Чья вина?

Как уже отмечалось, в развитии патологического изменения клапана аорты чаще всего обвиняют ревматическую лихорадку. Кроме этого, нелишне вспомнить и других виновников аортальной недостаточности:

  • Эндокардит инфекционного происхождения, которому принадлежит партия «первой скрипки» в формировании болезни в чистом виде;
  • Аортит различной природы и, в первую очередь, сифилитический;
  • Артрит ревматоидный;
  • Анкилозирующий спондилоартрит;
  • Травма или врожденный порок в очень-очень редких случаях.

Относительная недостаточность аортального клапана иной раз идет параллельно аневризме аорты, синдрому Марфана, гипертонической болезни.

Узнать и лечить?

54684468864

Вряд ли пациент сможет распознать у себя недостаточность клапана аорты 1 степени. Существование патологии, годами не заявляющее о себе, позволяет пациенту продолжать нести при необходимости значительные физические нагрузки, а также заниматься такими видами спорта, которые требуют выносливости, поэтому человеку даже вспомнить трудно, когда и с чего началась болезнь, однако можно заметить, как она начинает развиваться:

  1. Самым ранним вестником неблагополучия можно считать появление ощущения пульсации всего тела (сокращения сердца доходят до головы, рук, ног, позвоночного столба). Человек удивлен и обескуражен, он, глядя на часы, без лишних движений может сосчитать количество ударов в минуту.
  2. Стали приходить внезапные,  ничем не объяснимые головокружения, а приступы тахикардии стали посещать даже в спокойном состоянии;
  3. Через некоторое время данные явления не только не исчезли, но набрали новые обороты, и вот уже трудно стало преодолевать лестничный марш, а ночной периодически прерывают мучительные приступы сердечной астмы.
  4. Стенокардия, ранее неведомая человеку, стала беспокоить все чаще и чаще, не глядя на молодой возраст, причем нитроглицерин ожидаемого эффекта не дает.
  5. Появилась артериальная гипертензия, однако поднимается только верхнее давление, нижнее, наоборот, снижается, иногда его трудно уловить, правда, на поздних этапах болезни диастолическое давление имеет тенденцию к увеличению.

Лечение аортальной недостаточности требует специализированных стационарных условий, однако даже госпитализация не всегда дает результаты, которые хотелось бы видеть. Традиционная терапия сердечной недостаточности мочегонными, бета-блокаторами, ингибиторами АПФ и антагонистами кальция помогает мало, сердечные гликозиды в этой ситуации требуют особой осторожности, ведь снижение ЧСС может еще больше нарушить периферическое кровообращение.

Замена износившегося артериального клапана на искусственный (механический или биологический имплантант СК) больше приветствуется в случаях «чистого» порока, когда изменения коснулись только аортального клапана, а признаки декомпенсации только появились. Непростая задача для кардиохирургов…

Пару слов о детях

Среди клапанных пороков у детей чаще всего можно встретить стеноз клапана легочной артерии, имеющий 10% от всех врожденных аномалий, на долю стеноза аортального клапана  выпадает вдвое меньше (5%).

5468486684

Недостаточность клапанов сердца у детей, как и у взрослых, преимущественно является следствием ревматической лихорадки, которая у малышей в первую очередь формирует аортальные пороки.

К малым аномалиям сердца причисляют всем известный, но вызывающий много вопросов своеобразный симптомокомплекс, диагностируемый преимущественно у детей – пролапс митрального клапана (ПМК). Сущность этого феномена состоит в нарушении функционирования сердечного клапана за счет прогибания (пролабирования) его створок в полость ЛП во время систолы желудочков. Кстати, пролабирование может быть замечено за любым из сердечных клапанов и даже за несколькими сразу (например, митральный + трикуспидальный). Одновременное прогибание нескольких клапанов усугубляет ситуацию, поскольку в подобных случаях формируются значительные гемодинамические расстройства.

Видео: пролапс митрального клапана в программе «Жить здорово!»

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.