Модифицируемые факторы риска развития атеросклероза

Содержание статьи

Как проявляется атеросклероз сонной артерии?

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Всем опытным врачам известно, как лечить атеросклероз сонных артерий. Это патология, характеризующаяся отложением на стенках артерий атерогенных липопротеидов и формированием плотных бляшек. Следствием всего этого является уменьшение просвета сосудов и нарушение кровообращения. Атеросклероз может стать причиной инсульта и других опасных патологий.

загрузка...

Проблема атеросклероза сонных артерий

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Что такое атеросклеротические бляшки в сонных артериях?

Одним из самых крупных сосудов является сонная артерия. Она начинается в области грудной полости. Это парный сосуд. Выделяют левую и правую общие сонные артерии. Они делятся на 2 ветви. Внутренняя и наружная сонные артерии обеспечивают кровью головной мозг, глаза и другие структуры головы. Атеросклерозом называется неинфекционное хроническое заболевание, связанное с нарушением жирового обмена.

Данная патология является фактором риска развития гипертонической болезни и острого нарушения мозгового кровообращения. Атеросклероз бывает локальным и системным. За последние годы количество больных резко увеличилось. Причина — неправильный образ жизни. В группу риска входят мужчины в возрасте от 45 лет. Женщины болеют в 3–4 раза реже. Данная патология занимает лидирующую позицию в структуре причин нетрудоспособности населения. На сегодня заболевание часто обнаруживается у молодых людей.

Основные этиологические факторы

Вред куренияПричин поражения сонных артерий несколько. В развитии атеросклероза принимают участие следующие факторы:

  • мужской пол;
  • пассивное и активное курение сигарет и кальянов;
  • преклонный возраст;
  • высокое артериальное давление;
  • ожирение;
  • эндокринные заболевания;
  • неправильное питание;
  • цитомегаловирусная инфекция;
  • недостаток двигательной активности;
  • дислипидемия.

Часто данное заболевание развивается у неправильно питающихся людей. Наибольшее значение имеет злоупотребление продуктов, богатых животными липидами и простыми углеводами. Негативно влияют на состояние сонных артерий жирные сорта мяса и рыбы, майонез, чипсы, сливочное масло, сметана, кондитерские изделия, выпечка, бутерброды и яичный желток. Избыток в меню этих продуктов — фактор риска развития атеросклероза.

Самые вредные продукты

Негативное воздействие оказывает на сосуды никотин и смолы, которые содержатся в табачном дыме. В раннем возрасте атеросклероз может быть следствием гиподинамии. Молодые люди двигаются очень мало, предпочитая ездить на автомобиле, подолгу сидеть за компьютером и телевизором. Все это приводит к ожирению и нарушению обмена веществ.

Реже страдают атеросклерозом люди, которые занимаются спортом. Фактором риска является высокое давление. Оно способствует повреждению стенки артерий и облегчает пропитывание эндотелия жирами. С возрастом уровень заболеваемости повышается. Причина — естественный процесс старения организма. Наибольшее значение в развитии атеросклероза сонных артерий играют такие факторы, как наследственность, дислипидемия и повреждение сосудистой стенки.

Патогенез развития болезни

Стадии атеросклерозаМеханизм образования атеросклеротических бляшек очень сложен. Различают 3 стадии развития этой патологии. В основе лежит отложение на внутренней оболочке сонных артерий атерогенных липидов. К последним относятся ЛПНП и ЛПОНП. Благоприятно влияют на сосуды липопротеиды высокой плотности. При изменении соотношения ЛПНП и ЛПВП в сторону первых на стенках образуются жировые пятна.

Развивается атеросклероз. На 1 стадии откладываются атерогенные липопротеиды. Способствует этому повреждение стенки артерий и снижение скорости кровотока. Липидные пятна не нарушают кровотока в сосудах. Они заметны под микроскопом. Если лечение не проводится, то развивается 2 стадия. Она называется липосклерозом.

В зонах отложения жиров разрастается соединительная ткань. Начинают образовываться бляшки. Они мягкие и хорошо подвергаются растворению. В эту стадию имеется риск развития жировой эмболии. Изменяется и состояние сосудистой стенки. Она становится менее эластичной. Образуются различные дефекты, что еще больше усугубляет ситуацию.

Схема атеросклероза сонной артерийНа этом этапе часто формируются тромбы. 3 стадия заболевания называется атерокальцинозом. Изменения становятся необратимыми. Лекарства уже не могут растворить бляшки, так как последние становятся плотными.

Причина — отложение солей кальция. Бляшки увеличиваются в размере, уменьшая просвет сонных артерий. Это приводит к их сужению. Имеется риск окклюзии, что может стать причиной ишемического инсульта и слепоты.

Как протекает заболевание

Признаки заболевания возникают не сразу. Стадия липидного пятна может продолжаться несколько лет.

Симптомы появляются при значительном (более чем на 50%) уменьшении просвета сонных артерий. Поражение бывает односторонним и двусторонним. Возможны следующие проявления болезни:

  • Ухудшение зренияголовная боль;
  • покалывание;
  • зуд;
  • слабость;
  • нарушение речи;
  • снижение зрения;
  • слабость;
  • боль в груди;
  • нарушение чувствительности;
  • головокружение;
  • нарушение ориентации в пространстве;
  • слабость в конечностях;
  • изменение поведения;
  • нарушение сна;
  • шум в ушах;
  • тревожность;
  • Шум в ушахповышенная возбудимость;
  • снижение памяти;
  • замедленность движений;
  • поперхивание во время приема пищи.

На ранних стадиях атеросклероза внутренних сонных артерий жалобы незначительны. Симптомы возникают периодически. После отдыха состояние улучшается. В стадию прогрессирования симптомы усиливаются. Возможно появление дрожи в конечностях. Нарушается речь. Все эти симптомы обусловлены кислородной недостаточностью головного мозга.

В стадию декомпенсации нарушаются мнестические способности (память, мышление, способность к запоминанию). Такие люди нуждаются в уходе со стороны близких. Атеросклероз сосудов может стать причиной парезов и параличей. Повышается риск развития ишемического инсульта. Часто развиваются транзиторные ишемические атаки. В течение дня симптомы исчезают. По своей клинической картине транзиторные атаки напоминают инсульт.

Последствия атеросклероза артерий

Патологии сонных артерийПри атеросклеротическом поражении сонных артерий возможна окклюзия. Это опасное состояние, которое характеризуется полной или частичной закупоркой просвета сосудов, питающих головной мозг. Более 50% случаев церебральной ишемии обусловлено поражением сонных артерий. На фоне уменьшения просвета сосудов возникает недостаток кислорода и питательных веществ.

Нередко у таких людей развивается дисциркуляторная энцефалопатия. Основными ее признаками являются:

  • депрессия;
  • головная боль;
  • шум в голове;
  • боль в области спины;
  • артралгия;
  • рассеянность;
  • Томография при дисциркуляторной энцефалопатиизатруднение концентрации внимания;
  • быстрая утомляемость при физической работе;
  • ухудшение мышления;
  • снижение памяти.

На поздних стадиях снижается интеллект. Нередко развивается деменция. Утрачиваются навыки самообслуживания. Больные люди становятся апатичными и безразличными ко всему. Утрачивается интерес к увлечениям. Ходьба замедляется. На 3 стадии энцефалопатии на фоне атеросклероза появляются симптомы орального автоматизма, эпилептические припадки, парезы, параличи, нарушение функции органов малого таза, дизартрия, псевдобульбарный синдром и тремор.

При развитии транзиторных ишемических атак возникают преходящие нарушения. Возможны следующие признаки:

  • монопарезы;
  • гемипарезы;
  • монокулярные нарушения зрения;
  • парестезии;
  • онемение лица или кистей;
  • появление пятен перед глазами;
  • снижение остроты зрения.

Транзиторные ишемические атаки

Полная обтурация на фоне атеросклеротического поражения сонной артерии развивается в 1% случаев. При атеросклерозе возможны следующие последствия:

  • утрата движений в конечностях;
  • парез лицевого нерва;
  • афазия;
  • ишемический инсульт;
  • тромбоз;
  • паралич;
  • слепота;
  • Склеротические изменения мозгаатрофия зрительного нерва;
  • склеротические изменения мозга;
  • эмболия;
  • кровоизлияние;
  • слабоумие.

Прогноз ухудшается, если своевременно не вылечить больного человека.

Обследование и лечебная тактика

При атеросклерозе требуются следующие исследования:

  • допплерография сосудов мозга и шеи;
  • липидограмма;
  • общий и биохимический анализы крови;
  • коагулограмма;
  • ангиография;
  • магнитно-резонансная или компьютерная томография.

Антитромботические средстваДополнительно оценивается состояние сердца и коронарных сосудов. Лечить больных нужно после опроса и осмотра. Врач должен измерить артериальное давление. При зрительных расстройствах требуется офтальмологический осмотр. Как лечить атеросклероз, известно каждому терапевту и неврологу.

Терапия включает:

  1. Отказ от курения и алкоголя.
  2. Увеличение двигательной активности.
  3. Соблюдение строгой диеты.
  4. Прием статинов и других лекарств.

При развитии тромбоза назначаются антиагреганты и антикоагулянты. При атеросклерозе важно нормализовать липидный спектр, если в крови повышен уровень ЛПНП, ЛПОНП или триглицеридов. Для этого назначаются статины. К ним относятся Атеростат, Липримар, Торвакард, Аторвастатин-Тева, Аторис, Симвастатин Зентива, Вазилип, Симвор, Правастатин, Ливазо, Розукард, Тевастор, Роксера, Крестор, Холетар, Кардиостатин, Ровакор, Веро-Ловастатин и Лескол Форте.

Дозировка фибратов

Реже назначаются фибраты. Если выявлены атеросклеротические изменения, то не обойтись без диеты. Нужно отказаться от субпродуктов, колбас, сметаны, сливочного масла, жирного мяса, майонеза, чипсов, консервов, яичного желтка, сладостей и сала. Нужно уменьшить потребление соли и хлебобулочных изделий. В схему лечения атеросклероза сонных артерий часто включают антигипертензивные препараты.

Больным рекомендуется минимум 1–2 часа каждый день гулять на свежем воздухе. Полезны кислородные коктейли. Возможно лечение народными средствами, но оно не заменяет медикаментозной терапии. В тяжелых случаях требуется эндартерэктомия или эндоскопическая операция.

Часто проводятся стентирование и протезирование. При полной окклюзии создается анастомоз. Таким образом, поражение сонных артерий — серьезная патология, которая может привести к острой ишемии мозга.

Анна Ивановна Жукова

  • Симптомы рассеянного атеросклероза
  • ЛФК при атеросклерозе
  • Проблема мультифокального атеросклероза
  • Диагностика атеросклероза нижних конечностей
  • Карта сайта
  • Анализаторы крови
  • Анализы
  • Атеросклероз
  • Лекарства
  • Лечение
  • Народные методы
  • Питание
  • Всем опытным врачам известно, как лечить атеросклероз сонных артерий. Это патология, характеризующаяся отложением на стенках артерий атерогенных липопротеидов и формированием плотных бляшек. Следствием всего этого является уменьшение просвета сосудов и нарушение кровообращения. Атеросклероз может стать причиной инсульта и других опасных патологий.

    Проблема атеросклероза сонных артерий

    Что такое атеросклеротические бляшки в сонных артериях?

    Одним из самых крупных сосудов является сонная артерия. Она начинается в области грудной полости. Это парный сосуд. Выделяют левую и правую общие сонные артерии. Они делятся на 2 ветви. Внутренняя и наружная сонные артерии обеспечивают кровью головной мозг, глаза и другие структуры головы. Атеросклерозом называется неинфекционное хроническое заболевание, связанное с нарушением жирового обмена.

    Данная патология является фактором риска развития гипертонической болезни и острого нарушения мозгового кровообращения. Атеросклероз бывает локальным и системным. За последние годы количество больных резко увеличилось. Причина — неправильный образ жизни. В группу риска входят мужчины в возрасте от 45 лет. Женщины болеют в 3–4 раза реже. Данная патология занимает лидирующую позицию в структуре причин нетрудоспособности населения. На сегодня заболевание часто обнаруживается у молодых людей.

    Основные этиологические факторы

    Вред куренияПричин поражения сонных артерий несколько. В развитии атеросклероза принимают участие следующие факторы:

    • мужской пол;
    • пассивное и активное курение сигарет и кальянов;
    • преклонный возраст;
    • высокое артериальное давление;
    • ожирение;
    • эндокринные заболевания;
    • неправильное питание;
    • цитомегаловирусная инфекция;
    • недостаток двигательной активности;
    • дислипидемия.

    Часто данное заболевание развивается у неправильно питающихся людей. Наибольшее значение имеет злоупотребление продуктов, богатых животными липидами и простыми углеводами. Негативно влияют на состояние сонных артерий жирные сорта мяса и рыбы, майонез, чипсы, сливочное масло, сметана, кондитерские изделия, выпечка, бутерброды и яичный желток. Избыток в меню этих продуктов — фактор риска развития атеросклероза.

    Самые вредные продукты

    Негативное воздействие оказывает на сосуды никотин и смолы, которые содержатся в табачном дыме. В раннем возрасте атеросклероз может быть следствием гиподинамии. Молодые люди двигаются очень мало, предпочитая ездить на автомобиле, подолгу сидеть за компьютером и телевизором. Все это приводит к ожирению и нарушению обмена веществ.

    Реже страдают атеросклерозом люди, которые занимаются спортом. Фактором риска является высокое давление. Оно способствует повреждению стенки артерий и облегчает пропитывание эндотелия жирами. С возрастом уровень заболеваемости повышается. Причина — естественный процесс старения организма. Наибольшее значение в развитии атеросклероза сонных артерий играют такие факторы, как наследственность, дислипидемия и повреждение сосудистой стенки.

    Патогенез развития болезни

    Стадии атеросклерозаМеханизм образования атеросклеротических бляшек очень сложен. Различают 3 стадии развития этой патологии. В основе лежит отложение на внутренней оболочке сонных артерий атерогенных липидов. К последним относятся ЛПНП и ЛПОНП. Благоприятно влияют на сосуды липопротеиды высокой плотности. При изменении соотношения ЛПНП и ЛПВП в сторону первых на стенках образуются жировые пятна.

    Развивается атеросклероз. На 1 стадии откладываются атерогенные липопротеиды. Способствует этому повреждение стенки артерий и снижение скорости кровотока. Липидные пятна не нарушают кровотока в сосудах. Они заметны под микроскопом. Если лечение не проводится, то развивается 2 стадия. Она называется липосклерозом.

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    В зонах отложения жиров разрастается соединительная ткань. Начинают образовываться бляшки. Они мягкие и хорошо подвергаются растворению. В эту стадию имеется риск развития жировой эмболии. Изменяется и состояние сосудистой стенки. Она становится менее эластичной. Образуются различные дефекты, что еще больше усугубляет ситуацию.

    Схема атеросклероза сонной артерийНа этом этапе часто формируются тромбы. 3 стадия заболевания называется атерокальцинозом. Изменения становятся необратимыми. Лекарства уже не могут растворить бляшки, так как последние становятся плотными.

    Причина — отложение солей кальция. Бляшки увеличиваются в размере, уменьшая просвет сонных артерий. Это приводит к их сужению. Имеется риск окклюзии, что может стать причиной ишемического инсульта и слепоты.

    Как протекает заболевание

    Признаки заболевания возникают не сразу. Стадия липидного пятна может продолжаться несколько лет.

    Симптомы появляются при значительном (более чем на 50%) уменьшении просвета сонных артерий. Поражение бывает односторонним и двусторонним. Возможны следующие проявления болезни:

    • Ухудшение зренияголовная боль;
    • покалывание;
    • зуд;
    • слабость;
    • нарушение речи;
    • снижение зрения;
    • слабость;
    • боль в груди;
    • нарушение чувствительности;
    • головокружение;
    • нарушение ориентации в пространстве;
    • слабость в конечностях;
    • изменение поведения;
    • нарушение сна;
    • шум в ушах;
    • тревожность;
    • Шум в ушахповышенная возбудимость;
    • снижение памяти;
    • замедленность движений;
    • поперхивание во время приема пищи.

    На ранних стадиях атеросклероза внутренних сонных артерий жалобы незначительны. Симптомы возникают периодически. После отдыха состояние улучшается. В стадию прогрессирования симптомы усиливаются. Возможно появление дрожи в конечностях. Нарушается речь. Все эти симптомы обусловлены кислородной недостаточностью головного мозга.

    В стадию декомпенсации нарушаются мнестические способности (память, мышление, способность к запоминанию). Такие люди нуждаются в уходе со стороны близких. Атеросклероз сосудов может стать причиной парезов и параличей. Повышается риск развития ишемического инсульта. Часто развиваются транзиторные ишемические атаки. В течение дня симптомы исчезают. По своей клинической картине транзиторные атаки напоминают инсульт.

    Последствия атеросклероза артерий

    Патологии сонных артерийПри атеросклеротическом поражении сонных артерий возможна окклюзия. Это опасное состояние, которое характеризуется полной или частичной закупоркой просвета сосудов, питающих головной мозг. Более 50% случаев церебральной ишемии обусловлено поражением сонных артерий. На фоне уменьшения просвета сосудов возникает недостаток кислорода и питательных веществ.

    Нередко у таких людей развивается дисциркуляторная энцефалопатия. Основными ее признаками являются:

    • депрессия;
    • головная боль;
    • шум в голове;
    • боль в области спины;
    • артралгия;
    • рассеянность;
    • Томография при дисциркуляторной энцефалопатиизатруднение концентрации внимания;
    • быстрая утомляемость при физической работе;
    • ухудшение мышления;
    • снижение памяти.

    На поздних стадиях снижается интеллект. Нередко развивается деменция. Утрачиваются навыки самообслуживания. Больные люди становятся апатичными и безразличными ко всему. Утрачивается интерес к увлечениям. Ходьба замедляется. На 3 стадии энцефалопатии на фоне атеросклероза появляются симптомы орального автоматизма, эпилептические припадки, парезы, параличи, нарушение функции органов малого таза, дизартрия, псевдобульбарный синдром и тремор.

    При развитии транзиторных ишемических атак возникают преходящие нарушения. Возможны следующие признаки:

    • монопарезы;
    • гемипарезы;
    • монокулярные нарушения зрения;
    • парестезии;
    • онемение лица или кистей;
    • появление пятен перед глазами;
    • снижение остроты зрения.

    Транзиторные ишемические атаки

    Полная обтурация на фоне атеросклеротического поражения сонной артерии развивается в 1% случаев. При атеросклерозе возможны следующие последствия:

    • утрата движений в конечностях;
    • парез лицевого нерва;
    • афазия;
    • ишемический инсульт;
    • тромбоз;
    • паралич;
    • слепота;
    • Склеротические изменения мозгаатрофия зрительного нерва;
    • склеротические изменения мозга;
    • эмболия;
    • кровоизлияние;
    • слабоумие.

    Прогноз ухудшается, если своевременно не вылечить больного человека.

    Обследование и лечебная тактика

    При атеросклерозе требуются следующие исследования:

    • допплерография сосудов мозга и шеи;
    • липидограмма;
    • общий и биохимический анализы крови;
    • коагулограмма;
    • ангиография;
    • магнитно-резонансная или компьютерная томография.

    Антитромботические средстваДополнительно оценивается состояние сердца и коронарных сосудов. Лечить больных нужно после опроса и осмотра. Врач должен измерить артериальное давление. При зрительных расстройствах требуется офтальмологический осмотр. Как лечить атеросклероз, известно каждому терапевту и неврологу.

    Терапия включает:

    1. Отказ от курения и алкоголя.
    2. Увеличение двигательной активности.
    3. Соблюдение строгой диеты.
    4. Прием статинов и других лекарств.

    При развитии тромбоза назначаются антиагреганты и антикоагулянты. При атеросклерозе важно нормализовать липидный спектр, если в крови повышен уровень ЛПНП, ЛПОНП или триглицеридов. Для этого назначаются статины. К ним относятся Атеростат, Липримар, Торвакард, Аторвастатин-Тева, Аторис, Симвастатин Зентива, Вазилип, Симвор, Правастатин, Ливазо, Розукард, Тевастор, Роксера, Крестор, Холетар, Кардиостатин, Ровакор, Веро-Ловастатин и Лескол Форте.

    Дозировка фибратов

    Реже назначаются фибраты. Если выявлены атеросклеротические изменения, то не обойтись без диеты. Нужно отказаться от субпродуктов, колбас, сметаны, сливочного масла, жирного мяса, майонеза, чипсов, консервов, яичного желтка, сладостей и сала. Нужно уменьшить потребление соли и хлебобулочных изделий. В схему лечения атеросклероза сонных артерий часто включают антигипертензивные препараты.

    Больным рекомендуется минимум 1–2 часа каждый день гулять на свежем воздухе. Полезны кислородные коктейли. Возможно лечение народными средствами, но оно не заменяет медикаментозной терапии. В тяжелых случаях требуется эндартерэктомия или эндоскопическая операция.

    Часто проводятся стентирование и протезирование. При полной окклюзии создается анастомоз. Таким образом, поражение сонных артерий — серьезная патология, которая может привести к острой ишемии мозга.

    Признаки и эффективное лечение атеросклероза сосудов головного мозга

    Атеросклероз – это метаболическое расстройство, характеризующееся отложением на внутренней стенке сосудов холестериновых бляшек и нарушением кровообращения органов и тканей. Оно отличается большой распространенностью патологического процесса, но особенно опасными считаются поражения артерий головы и шеи. В нашем обзоре рассмотрим особенности атеросклероза сосудов головного мозга, симптомы и лечение которого представляют большой интерес для медицины.

    Механизм развития

    В развитии атеросклероза сосудов мозга (церебральных артерий) лежит сложный механизм, разобраться в котором чрезвычайно важно для понимания сути заболевания. Рассмотрим патогенез заболевания и факторы, влияющие на формирование холестериновой бляшки.

    Итак, в атеросклерозе сосудов головного мозга, симптомы, лечение которого мы рассмотрим ниже, важную роль играет:

    • увеличение уровня общего холестерина;
    • дисбаланс между ЛПВП и ЛПНП;
    • микроповреждения сосудистой стенки и избыточное тромбообразование.

    Повышение концентрации холестерина

    Что такое атеросклероз сосудов головного мозга? Одним из главных патогенетических механизмов развития этого заболевания остаётся высокий уровень общего холестерина в крови.

    Холестерин (другое название – холестерол) – жироподобное вещество, имеющее химические свойства липофильного спирта. Большая его часть (до 75-80%) вырабатывается в клетках надпочечников и печени, меньшая (20-25%) – поступает в организм в составе животных жиров вместе с пищей. Общепринятая усредненная норма этого вещества в организме соответствует показателям 3,2-5,2 ммоль/л.

    Холестерин – важное химическое соединение, которое выполняет в организме следующие функции:

    1. Укрепление цитоплазматической мембраны клеток: их стенки становятся более эластичными, упругими и прочными.
    2. Контроль над проницаемостью цитоплазматической мембраны, препятствие проникновения в клетку некоторых ядов (в том числе гемолитических) и других токсических веществ.
    3. Участие в синтезе гормонов надпочечников – минералокортикоидов, глюкокортикоидов, эстрогенов и андрогенов.
    4. Участие в продукции желчных кислот гепатоцитами.
    5. Участие в образовании витамина Д в организме.

    Физиологический уровень холестерина в организме необходим для нормального функционирования всех органов и тканей. Однако с возрастом и под действием причин, описанных в разделе ниже, концентрация липофильного соединения в крови начинает расти, а риск развития атеросклероза мозга повышается.

    Нарушение баланса между фракциями холестерина

    Так как жироподобное вещество почти не растворяется в жидких средах, по кровеносному руслу оно транспортируется специальными белками-переносчиками. Такое химическое соединение получило название липопротеин.

    В зависимости от строения и соотношения липидной и протеинового части в составе липопротеинов, они делятся на:

    • хиломикроны (диаметр 75 нм – 1,2 микрона) – самые крупные жировые частицы, которые образуются в кишечнике в момент всасывания липидов, поступающих с пищей (в норме в периферической крови не определяются);
    • ЛПОНП (диаметр 30-80 нм) – крупные частицы, состоящие преимущественно из триглицеридов; отвечают преимущественно за транспорт эндогенных жиров из печени к периферическим тканям;
    • ЛПНП (диаметр 18-26 нм) – фракция липопротеинов, насыщенная молекулами холестерина и образующаяся из ЛПОНП в ходе гидролиза;
    • ЛПВП (диаметр 7-11 нм) – липопротеины, практически не содержащие жировой части и осуществляющие транспорт холестерина от органов и тканей к печени.

    Увеличение числа ЛПНП и снижение – ЛПВП становится причиной дислипидемии (нарушения обмена жиров в организме). Крупные, насыщенные жировыми молекулами липопротеины низкой плотности, перемещаясь по кровеносному руслу с лёгкостью «теряют» холестерин, который оседает на стенках сосудов. Скопление липофильного спирта в интиме артерий, прорастание его соединительной тканью и укрепление кальцинатами – главные этапы развития холестериновой бляшки при атеросклерозе сосудов головного мозга.

    ЛПВП, напротив, называют полезным, «хорошим» холестерином. Двигаясь от периферических тканей, к печени, эта фракция захватывает потерянные молекулы холестерина, очищает стенки сосудов и борется с дислипидемией.

    Таким образом, атеросклеротические изменения сосудов – следствие нарушения баланса между «хорошим» и «плохим» холестерином. В медицине прогностический риск развития этого заболевания у каждого конкретного пациента получил название коэффициента атерогенности. Показатель высчитывается по формуле: КА=(ОХ-ЛПВП)/ЛПВП.

    Повреждение интимы сосудов

    Нарушение целостности внутренней стенки сосуда и повышенное тромбообразование играет немаловажную роль в развитии атеросклероза мозговых сосудов. На поврежденную интиму холестериновые бляшки оседают быстрее.

    В течении заболевания выделяют 6 последовательных стадий.

    Причины и факторы риска

    Точные причины заболевания учёными выяснены не до конца. Атеросклероз артерий головного мозга развивается при действии одного или нескольких факторов риска:

    • курение, злоупотребление алкоголем;
    • хронические заболевания печени (гепатит, цирроз), сопровождающиеся нарушением синтеза холестерина;
    • ожирение;
    • артериальная гипертензия;
    • обменные нарушения (сахарный диабет, метаболический синдром);
    • погрешности в питании, употребление большого количества жирной, жареной пищи, животных жиров;
    • гиподинамия, отсутствие достаточной физической активности на протяжении продолжительного времени;
    • частые стрессы;
    • возрастные инволютивные изменения.

    По данным большинства современных исследований, основную роль в развитии дислипидемий играет генетическая предрасположенность. На долю этой причины атеросклероза сосудов головного мозга приходится до 45% всех случаев патологии.

    Классификация

    Существует несколько классификаций заболевания, используемых в практической медицине.

    В зависимости от преимущественной локализации атеросклероз головного мозга бывает с преимущественным поражением:

    • сонной артерии (общей, внутренней);
    • мозговой артерии (передней, задней);
    • брахиоцефального ствола;
    • артерий среднего и мелкого калибра.

    По течению атеросклероз мозга делится на:

    1. Медленно-прогрессирующий – самый распространенный вариант, сопровождающийся постепенным нарастанием патологической симптоматики и ухудшением состояния пациента.
    2. Ремиттирующий, отличающийся волнообразной клинической картиной, появлением и исчезновением клинических проявлений заболевания.
    3. Злокачественный — опасность такого варианта течения заболевания заключается в очень высоком риске сосудистых осложнений (транзиторной ишемической атаки, инсульта), в том числе и повторных.
    4. Острый – сопровождается яркой клинической картиной: симптомы атеросклероза сосудов головного мозга быстро прогрессируют.

    Клиническая картина

    На начальном этапе клинические проявления атеросклероза сосудов головного мозга отсутствуют: диагностика ранних форм патологии значительно затруднена. Первые симптомы появляются тогда, когда происходит частичная закупорка ведущих артерий, и головной мозг начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ.

    Признаки атеросклероза сосудов головного мозга разнообразны и зависят от степени, характера и локализации отложений холестерина. Больные могут предъявлять жалобы на:

    • ухудшение памяти, забывчивость;
    • невозможность сконцентрироваться на важных вещах;
    • частые приступы боли в области головы;
    • головокружение;
    • шум в ушах;
    • проблемы с засыпанием;
    • слабость, онемение, ощущение покалывания в руках и ногах;
    • прогрессирующее ухудшение зрения, слуха и других органов чувств;
    • эмоциональную лабильность, нервозность, раздражительность.

    Существуют несколько клинических синдромов, которыми проявляется атеросклероз мозговых артерий. Подробнее о них – в разделе ниже.

    Дисциркуляторная энцефалопатия

    Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – самый популярный синдром атеросклероза, сопровождающийся сосудистой недостаточностью. Он связан с различными нарушениями кровообращения в мозговых артериях, которые проявляются неврологическим и психотическим дефицитом. Обычно такие состояние диагностируется у пожилых людей. Чаще всего ДЭП является следствием поражения холестериновых и бляшками крупных мозговых стволов – сонной артерии, брахиоцефального ствола.

    1 стадия заболевания отличается функциональным характером патологических изменений. Выделяют следующие первые признаки заболевания:

    • шум в голове и ушах;
    • головные боли, периодически возникающее головокружение;
    • нарушения памяти и процессов концентрации внимания;
    • бессонница;
    • угнетение когнитивных (познавательных) функции ЦНС, резкое снижение способности к обучению;
    • небольшая шаткость, неуверенность походки, лёгкое пошатывание во время ходьбы.

    Позже развиваются необратимые органические изменения. Для второй стадии ДЭП характерно развитие следующих симптомов атеросклероза головного мозга:

    • усиление проблем с памятью и концентрацией;
    • уменьшение критического настроя и контроля над своими действиями;
    • нервозность, раздражительность, повышенная возбудимость ЦНС;
    • депрессия, ипохондрия;
    • начальный этап социальной дезадаптации.

    При прогрессирующем атеросклерозе сосудов головного мозга развивается 3 стадия дисциркуляторной энцефалопатии. Она характеризуется переходом в сосудистую деменцию, сопровождающуюся выраженным неврологическим дефицитом, снижением когнитивных функций и практически полным отсутствием социализации больного человека.

    Сосудистая деменция

    Сосудистая деменция (слабоумие) – синдром, который сопровождается определенными нарушениями кровоснабжения головного мозга у пожилых людей. Без своевременного лечения он приводит к инвалидизации больного и часто становится причиной летального исхода.

    На начальном этапе проявления синдрома неспецифичны и имитируют многие другие заболевания. У пациентов развивается:

    • Забывчивость, невнимательность;
    • Некоторая рассеянность;
    • Кошмары, бессонница и другие нарушения сна;
    • Перепады настроения, эмоциональная лабильность;
    • Депрессия;
    • Проблемы с ориентацией в непривычной обстановке (в незнакомом магазине, на улице).

    Позже заболевание прогрессирует, и органические изменения в головном мозге становятся более явными:

    • Ухудшение памяти, провалы;
    • Резкая смена настроения, припадки агрессии, сменяющиеся полной апатией и наоборот;
    • Угнетение социальной активности, нежелание идти на контакт с окружающими;
    • Нарушение координации движений, тремор и другая неврологическая симптоматика;
    • Снижение способности к самообслуживанию, нарушение ориентации в пределах дома.

    Терминальная стадия сосудистой деменции сопровождается тяжёлыми органическими поражениями. Среди симптомов заболевания на первый план выходят:

    • Нарушения пространственно-временной ориентации;
    • Психотические симптомы: бред и галлюцинации;
    • Частичная амнезия: часто больные забывают имена родственников, события, произошедшие с ними несколько минут назад;
    • Необоснованные приступы агрессии;
    • Полное прекращение контактов с окружающими (больные отвечают на поставленные вопросы односложно, с большим усилием);
    • Нарушения чувствительной и двигательной сферы;
    • Полная невозможность самообслуживания, потребность в постоянном уходе.

    На этой стадии заболевания прогноз для больного неблагоприятный: летальный исход, как правило, наступает в течение ближайших нескольких лет.

    Возможные осложнения (инсульт)

    Церебральный атеросклероз опасен не только своим прогрессирующим течением, приводящим к грубым органическим поражением мозга, но и высоким риском развития осложнений.

    ОНМК, или острое нарушение кровообращения в мозговых артериях – состояние, часто осложняющее течение атеросклероза. Оно характеризуется критическим снижением кровотока в сосудах и отмиранием участка тканей мозга. На долю этого осложнения приходится до 35% случаев летальных исходов заболевания.

    Выделяют две распространенные формы инсульта – ишемическую и геморрагическую. В общем их клинические проявления схожи, но каждая имеет свои механизмы развития и характерные особенности.

    Так, например, ишемический некроз связан с некрозом клеток головного мозга вследствие полной или частичной закупорки артерий холестериновыми бляшками. Именно этот тип осложнения чаще встречается у больных с атеросклерозом. Он отличается постепенным развитием симптоматики (на первый план выходят признаки неврологического дефицита). ОНМК по геморрагическому типу сопровождается кровоизлиянием в ткани мозга. Как правило, оно развивается внезапно, в течение нескольких минут, и сопровождается выраженными общемозговыми симптомами.

    Симптомы инсульта

    А какие клинические проявления имеет инсульт? Этот диагноз при атеросклерозе сосудов головного мозга ставится при развитии:

    • Общей слабости;
    • Чувства онемения, покалывания в конечностях и лице (как правило, на одной стороне – правой или левой);
    • Одностороннего нарушения чувствительной и двигательной активности;
    • Резкого ухудшения зрения или слуха;
    • Интенсивной (часто нестерпимой) головной боли, головокружения.

    Как определить инсульт не специалисту? Для простейшей диагностики состояния в бытовых условиях Американской ассоциацией неврологов была разработана схема FAST (англ. – быстро), состоящая из четырех пунктов:

    1. F (англ. Face – лицо) – попросите человека широко улыбнуться. При инсульте одна половина лица пострадавшего «послушается» команды мозга и улыбнется, а другая останется неподвижной, с опущенным уголком губ.
    2. А (англ. Arm – рука) – попросить человека вытянуть перед собой руки. Об инсульте будет свидетельствовать медленное опускание конечности на стороне поражения.
    3. S (англ. Speech – речь) – задайте человеку самые простые вопросы, например, как его зовут, или какой сегодня день недели. При ОНМК речь больных бессвязна, заторможена.
    4. T (англ. Tongue – язык) – попросите человека высунуть язык. Его кончик будет отклонен в сторону.

    Последствия инсульта очень серьезны. Одна часть больных с ОНМК погибает ещё до прибытия скорой помощи, другая – становится инвалидами с выраженным неврологическим дефицитом. Чем раньше пациенту будет оказана специализированная медицинская помощь, тем выше его шансы на полную реабилитацию.

    ТИА, или транзиторная ишемическая атака – временное нарушение кровообращения в сосудах мозга, при котором патологические симптомы схожи с клиникой инсульта, но самостоятельно проходят в течение 24 часов. При оказании первой медицинской помощи все острые осложнения атеросклероза ведутся как ОНМК. «Переквалифицировать» этот диагноз в транзиторную ишемическую атаку можно только в ходе наблюдения.

    Принципы диагностики

    Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга требует комплексного подхода. Пациенту с подозрением на это заболевание назначают следующие обследования:

    1. Сбор жалоб и анамнеза. В беседе лечащего врача интересует, что именно беспокоит пациента, когда впервые были замечены симптомы болезни, принималось ли какое-либо лечение по этому поводу.
    2. Клинический осмотр, включающий измерение АД, аускультацию сердца и лёгких.
    3. Лабораторные тесты: общие анализы (кровь, моча) – для оценки общего состояния организма и выявления имеющихся очевидных проблем со здоровьем; биохимический анализ крови для определения основных параметров; липидограмма – для углубленного исследования холестерина и его фракций (ЛПНП, ЛПВП, ТГ) и коэффициента атерогенности; коагулограмма, кровь на свёртываемость крови; при необходимости – прочие анализы.
    4. Инструментальные диагностические тесты: ультразвуковая допплерография; ангиография; МРТ и МР-агиография.

    Лабораторные анализы в диагностике церебрального атеросклероза играют вспомогательную роль. Они призваны подтвердить или опровергнуть патогенетические факторы риска развития заболевания – гиперхолестеринемию, дислипидемии, склонность к повышенному тромбообразованию. Определить преимущественную локализацию, характер и степень выраженности атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга можно лишь с помощью методов визуальной диагностики.

    Ультразвуковая допплерография – эффективный и безопасный метод диагностики, основанный на эффекте Допплера – изменении частоты ультразвукового излучения при отражении от клеток крови. Такое обследование позволяет определить направление движения, скорость и полноту кровотока, а также любые препятствия для него – приставочные сосудистые тромбы, атеросклеротические бляшки, кальцинаты и аневризмы.

    Ангиография – метод рентгенологического исследования сосудов, требующий использования контрастного вещества. С помощью него можно изучить функциональное состояние артерий мозга и описать характер нарушений кровообращения.

    МР-ангиография – современный метод бесконтрастного исследования, основанный на действии магнитного излучения. Высокоэффективен, безопасен для пациента, не несёт лучевой нагрузки.

    Помимо этого, определить атеросклероз сосудов можно с помощью косвенных признаков – ожирения эндокринных заболеваний, наличия на теле жировых отложений – так называемых ксантом и ксантелазм.

    Актуальные методы лечения

    Лечение атеросклероза – долгий и кропотливый процесс, требующий ответственного отношения как со стороны медицинского специалиста, так и со стороны самого пациента. Чем раньше оно будет начал, тем выше шансы больного нормализовать уровень холестерина в крови и избежать серьезных осложнений. Как вылечить атеросклероз сосудов головного мозга с помощью современных и актуальных методов?

    Коррекция образа жизни

    Лечение заболевания всегда должно начинаться с коррекции образа жизни.

    Пациентам рекомендуется:

    1. Исключить вредные привычки из своей жизни. Действие никотина и алкоголя только усугубляет течение атеросклероза, поэтому отказ от них позволит очистить сосудистое русло от отложений жира;
    2. Больше двигаться (по согласованию с врачом). Достаточная физическая активность (объем которой подбирается для каждого пациента индивидуально. Предпочтительными вида спорта слоя больных с хроническим нарушением мозгового кровообращения считаются плавание, пешая ходьба, йога, пилатес, калланетика.
    3. Нормализовать массу тела. Снизить вес – первоочередная задача пациента с ожирением. Лишняя масса тела – фактор, способствующий повышению уровня холестерина в организме и развитию патогенетических механизмов атеросклероза.
    4. Избегать стрессов. Любая нестандартная и психотравмирующая ситуация сопровождается выделением в кровь большого количества кортизола (глюкокортикосткроидного гормона стресса надпочечников). Всегда этот процесс проходит с повышением уровня холестерина и высоким риском развития атеросклероза.

    Лечебная диета – важный этап терапии

    А как бороться с атеросклерозом при помощи специализированной диеты? Всем пациентам, проходящим лечение, рекомендуется исключить из рациона продукты, богатые экзогенным холестерином:

    • Сало, свиной, говяжий, бараний и другой животных жир;
    • Субпродукты (почки, язык, мозги, печень);
    • Жирное молоко и молочные продукты (сливочное масло, сливки);
    • Сыры твердых сортов;
    • Фаст-фуд;
    • Продукты, приготовленные на основе маргарина и кулинарного жира (промышленные сладости, торты, пирожные.

    При этом основой лечебного питания должны стать овощи и фрукты, богатые клетчаткой, разнообразные крупы, нежирное мясо кролика, цыплёнка, индейки и рыба. Для лучшей эффективности терапии и скорейшей нормализации обмена веществ пациентам следует соблюдать питьевой режим – употреблять до 1,5-2,0 л чистой негазированной воды.

    Медикаментозные средства

    Лекарственные препараты назначаются только при неэффективности немедикаментозных методов терапии.

    Среди используемых при атеросклерозе фармакологических групп, большой популярностью пользуются:

    • Гиполипидемические средства:
      • Статины (нарушают процесс синтеза собственного холестерина в клетках печени);
      • Фибраты (повышают выведение липофильного соединения естественным путем);
      • Секвестранты желчных кислот (снижают усвояемость холестерина, поступающего вместе с пищей);
      • Омега-3 (устраняет дислипидемию, положительно влияет на работу сердечно-сосудистой системы).
    • Антиагрегаты, обычно аспирин в низких дозах (снижают способность к тромбообразованию, обеспечивают опосредованную профилактику атеросклероза.
    • Сосудистые препараты (призваны улучшить нарушенное кровообращения в сосудах головного мозга.

    Хирургическое лечение

    Церебральный атеросклероз на поздних стадиях чаще всего является показанием для операции. Хирургическое вмешательство на сосуды головного мозга сопряжено с определенными рисками, поэтому требует высокой квалификации врача.

    В настоящее время предпочтительными остаются эндоскопические малоинвазивные методики. Удаление атеросклеротической бляшки в сосудах головы обычно производится через небольшой разрез на шее. При необходимости используются техники стентирования, шунтирования и протезирования артерий.

    Выше мы рассмотрели, почему развивается, как проявляется и чем опасен атеросклероз сосудов головы и шеи. Несмотря на практически полное отсутствие симптомов на начальной стадии, это заболевание очень коварно. Без должного лечения нарушение жирового обмена в организме может быть причиной таких острых состояний, как мозговой инсульт и транзиторная ишемическая атака.

  • Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.