Нарушение липидного баланса

Содержание статьи

Инсулин: что за гормон, норма содержания в крови, уровень при диабете и других заболеваниях, введение

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Что же это за вещество такое – инсулин, о котором так часто пишут и говорят в связи с распространенным ныне сахарным диабетом? Почему в какой-то момент он перестает вырабатываться в необходимых количествах или, наоборот, синтезируется в избытке?

загрузка...

Инсулин – биологически активное вещество (БАВ), белковый гормон, контролирующий уровень глюкозы в крови. Синтезируют этот гормон бета-клетки, принадлежащие островковому аппарату (островки Лангерганса) поджелудочной железы, что объясняет риск развития сахарного диабета при нарушении ее функциональных способностей. Кроме инсулина, в поджелудочной железе синтезируются и другие гормоны, в частности, гипергликемический фактор (глюкагон), вырабатываемый альфа-клетками островкового аппарата и также участвующий в поддержании постоянной концентрации глюкозы в организме.546846468684

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Показатели нормы инсулина в крови (плазме, сыворотке) взрослого человека находятся в диапазоне от 3 до в 30 мкЕд/мл (или до 240 пмоль/л).

У детей до 12 лет показатели не должны превышать 10 мкЕд/мл (или 69 пмоль/л).

Хотя где-то читатель встретит норму до 20 мкЕд/мл, где-то до 25 мкЕд/мл – в разных лабораториях норма может несколько отличаться, поэтому всегда, сдав кровь на анализ, нужно ориентироваться на точные данные (референтные значения) той лаборатории, которая производит исследование, а не на значения, приведенные в различных источниках.

Повышенный инсулин может обозначать как патологию, например, развитие опухоли поджелудочной железы (инсулинома), так и физиологическое состояние (беременность).

Снижение уровня инсулина может свидетельствовать о развитии сахарного диабета или просто физической усталости.

Основная роль гормона — гипогликемическая

Действие инсулина в человеческом организме (и не только человеческом, в этом плане все млекопитающие похожи) заключается в его участии в процессах обмена:

  • Этот гормон дает возможность сахару, полученному с питанием, беспрепятственно проникать в клетки мышечных и жировых тканей, повышая проницаемость их мембран:
  • Он является индуктором выработки глюкогена из глюкозы в печеночных и мышечных клетках:
  • Инсулин способствует накоплению белков, повышая их синтез и препятствуя распаду, и жировых продуктов (он помогает жировой ткани захватывать глюкозу и превращать ее в жир (вот откуда берутся излишние жировые запасы и почему излишняя любовь к углеводам приводит к ожирению);
  • Повышая активность ферментов, усиливающих распад глюкозы (анаболический эффект), данный гормон препятствует работе других ферментов, стремящихся расщепить жиры и гликоген (антикатаболическое действие инсулина).

Инсулин – везде и всюду, он участвует во всех обменных процессах, происходящих в человеческом организме, но основное назначение этого вещества – обеспечение углеводного обмена, поскольку оно является единственным гипогликемическим гормоном, тогда как его «противников», гипергликемических гормонов, стремящихся повысить содержание сахара в крови, заметно больше (адреналин, гормон роста, глюкагон).

54684846864

В первую очередь, механизм образования инсулина β-клетками островков Лангерганса запускает повышенная концентрация углеводов в крови, однако до этого гормон начинает вырабатываться, как только человек, пережевав кусок чего-нибудь съестного, проглатывает его и доставляет в желудок (и совсем не обязательно, чтобы продукт питания был углеводным). Таким образом, пища (любая) вызывает повышение уровня инсулина в крови, а голод без поступления продуктов питания, наоборот, снижает его содержание.

Кроме этого, процесс образования инсулина стимулируют другие гормоны, повышенные концентрации некоторых микроэлементов в крови, например, калия и кальция, увеличенное количество жирных кислот. Угнетает продукцию инсулина в наибольшей степени гормон роста соматотропин (СТГ). Другие гормоны, тоже в некоторой мере снижают выработку инсулина, например, соматостатин, синтезируемый дельта-клетками островкового аппарата поджелудочной железы, однако действие его все же не имеет силы соматотропина.

Очевидно, что колебания уровня инсулина в крови зависят от изменения содержания глюкозы в организме, поэтому понятно, почему исследуя лабораторными методами инсулин, заодно проводят определение количества глюкозы (анализ крови на сахар).

Видео: инсулин и его функции — медицинская анимация

Инсулин и «сахарная» болезнь обоих типов

Чаще всего секреция и функциональная активность описываемого гормона изменяется при сахарном диабете 2 типа (инсулиннезависимый сахарный диабет — ИНЗСД), который нередко формируется у лиц среднего и пожилого возраста, имеющих избыточную массу тела. Пациенты довольно часто интересуются, почему именно лишний вес является фактором риска развития СД. А происходит это следующим образом: накопление жировых запасов в избыточных количествах сопровождается увеличением в крови липопротеинов, которые, в свою очередь, способствуют сокращению количества рецепторов к гормону и изменению сродства к нему. Результатом подобных нарушений является снижение продукции инсулина и, соответственно, уменьшение его уровня в крови, что ведет к увеличению концентрации глюкозы, которая не может своевременно утилизироваться из-за дефицита инсулина.

Кстати, некоторые люди, узнав результаты своих анализов (гипергликемия, нарушение липидного спектра), расстроившись на время по такому поводу, начинают активно искать пути профилактики грозного заболевания — они срочно «садятся» на диету, снижающую массу тела. И очень правильно делают! Подобный опыт может быть весьма полезен всем пациентам, входящим в группу риска по СД: принятые своевременно меры позволяют на неопределенный срок оттянуть развитие самой болезни и ее последствий, а также зависимость от препаратов, снижающих сахар в сыворотке (плазме) крови.

5454544554

Несколько иная картина наблюдается при сахарном диабете 1 типа, который называют инсулинзависимым (ИЗСД). Глюкозы в данном случае вокруг клеток более чем достаточно, они просто купаются в сахарной среде, однако усвоить важный энергетический материал не могут по причине абсолютного дефицита проводника – инсулина нет. Клетки принять глюкозу не могут, и в результате подобных обстоятельств в организме начинают происходить нарушение других процессов:

  • Резервный жир, не сгорая полностью в цикле Кребса, направляется в печень и участвует в образовании кетоновых тел;
  • Значительное повышение сахара в крови ведет к появлению неимоверной жажды, большое количество глюкозы начинает выделяться с мочой;
  • Углеводный обмен направляется по альтернативному пути (сорбитоловому), образуя избыток сорбитола, который начинает откладываться в различных местах, формируя патологические состояния: катаракту (в глазном хрусталике), полиневриты (в нервных проводниках), атеросклеротический процесс (в сосудистой стенке).

Организм, пытаясь компенсировать эти нарушения, стимулирует расщепление жиров, в результате чего в крови возрастает содержание триглицеридов, но падает уровень полезной фракции холестерина. Атерогенная диспротеинемия снижает защитные силы организма, что проявляется изменением других лабораторных показателей (повышается фруктозамин и гликозилированный гемоглобин, нарушается электролитный состав крови). В таком состоянии абсолютного дефицита инсулина пациенты слабеют, постоянно хотят пить, у них выделяется большое количество мочи.

При сахарном диабете недостаток инсулина, в конечном итоге, отражается практически на всех органах и системах, то есть, его дефицит способствует развитию многих других симптомов, обогащающих клиническую картину «сладкой» болезни.

О чем «расскажут» избытки и недостатки

Повышенный инсулин, то есть, увеличение его уровня в плазме (сыворотке) крови можно ожидать в случае некоторых патологических состояний:

  1. Инсулиномы – опухоли ткани островков Лангерганса, бесконтрольно и в больших количествах продуцирующей гипогликемический гормон. Данное новообразование дает довольно высокий уровень инсулина, а содержание глюкозы натощак при этом снижено. Для диагностики аденомы поджелудочной железы данного типа производят расчет соотношения инсулина и глюкозы (I/G) по формуле: количественное значение гормона в крови, мкЕд/мл : (содержание сахара, определенного утром на голодный желудок, ммоль/л – 1,70).
  2. Начальной стадии формирования инсулиннезависимого сахарного диабета, позже уровень инсулина начнет падать, а сахар будет расти.
  3. Ожирения. Между тем, здесь и в случае некоторых других болезней нужно различать причину и следствие: на первых этапах не ожирение является причиной повышенного инсулина, а наоборот, высокий уровень гормона повышает аппетит и способствует быстрой трансформации глюкозы, поступающей с пищей, в жир. Впрочем, все так взаимосвязано, что не всегда можно отчетливо проследить первопричину.
  4. Заболеваний печени.
  5. Акромегалии. У здоровых людей высокий уровень инсулина быстро снижает содержание глюкозы в крови, что в значительной степени стимулирует синтез соматотропина, у больных акромегалией повышение значений инсулина и последующая гипогликемия не вызывает особой реакции со стороны гормона роста. Эта особенность используется в качестве стимулирующей пробы при мониторинге гормонального баланса (внутривенная инъекция инсулина не вызывает особого повышения СТГ ни через час, ни через 2 часа после введения инсулина).
  6. Синдрома Иценко-Кушинга. Нарушение обмена углеводов при этой болезни обусловлено усиленной секрецией глюкокортикоидов, подавляющих процесс утилизации глюкозы, которая, невзирая на высокий уровень инсулина, остается в крови в высоких концентрациях.
  7. Инсулин повышен при мышечной дистрофии, которая стала результатом различных метаболических нарушений.
  8. Беременность, протекающая нормально, но с повышенным аппетитом.
  9. Наследственной непереносимости фруктозы и галактозы.

Введения инсулина (быстродействующего) под кожу вызывает резкий скачок гормона в крови пациента, что используется для выведения пациента из состояния гипергликемической комы. Применение гормона и препаратов, снижающих глюкозу, с целью лечения сахарного диабета также приводит к повышению инсулина в крови.

Следует заметить, хотя многие люди и так знают, что нет лечения от повышенного уровня инсулина, есть лечение конкретной болезни, при которой происходит подобный «раздрай» в гормональном статусе и нарушение различных метаболических процессов.

Снижение уровня инсулина наблюдается при сахарном диабете и 1, и 2 типа. Разница лишь в том, что при ИНЗСД дефицит гормона — относительный и вызван иными факторами, нежели абсолютный дефицит при ИЗСД. Кроме этого, к падению количественных значений гормона в крови приводят стрессовые ситуации, интенсивная физическая нагрузка или воздействие других неблагоприятных факторов.

Почему важно знать уровень инсулина?

Абсолютные показатели уровня инсулина, полученные при лабораторном исследовании, сами по себе не имеют большой диагностической ценности, так как без количественных значений концентрации глюкозы не о многом говорят. То есть, прежде чем судить о каких-то нарушениях в организме, связанных с поведением инсулина, следует изучить его отношение к глюкозе.

5468864

С такой целью (для повышения диагностической значимости анализа) проводят тест стимуляции продукции инсулина глюкозой (нагрузочный тест), который показывает, что у людей, имеющих скрыто протекающий сахарный диабет, гипогликемический гормон, продуцируемый бета-клетками поджелудочной железы, запаздывает, его концентрация растет медленнее, зато достигает более высоких значений, нежели у здоровых людей.

Помимо нагрузочного теста с глюкозой, в диагностическом поиске используется провокационный тест или, как его называют, проба с голоданием. Суть пробы состоит в определении натощак в крови пациента количественных значений глюкозы, инсулина и С-пептида (белковая часть молекулы проинсулина), после чего больного ограничивают в еде и питье на сутки и более (до 27 часов), проводя каждые 6 часов исследование показателей, вызывающих интерес (глюкоза, инсулин, С-пептид).

Итак, если инсулин повышен преимущественно при патологических состояниях, за исключением нормально протекающей беременности, где увеличение его уровня относят к физиологическим явлениям, то выявление высокой концентрации гормона, наряду со снижением сахара в крови, играет не последнюю роль в диагностике:

  • Опухолевых процессов, локализованных в ткани островкового аппарата поджелудочной железы;
  • Гиперплазии островковой ткани;
  • Глюкокортикоидной недостаточности;
  • Тяжелой патологии печени;
  • Сахарного диабета на начальном этапе его развития.

Между тем, наличие таких патологических состояний, как синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, мышечная дистрофия, болезни печени требуют проведения исследования уровня инсулина даже не столько с целью диагностики, сколько для слежения за функционированием и сохранением работоспособности органов и систем.

Как берут и сдают анализ?

Содержание инсулина определяют в плазме (кровь забирают в пробирку с гепарином) или в сыворотке (кровь, взятую без антикоагулянта, центрифугируют). К работе с биологическим материалом приступают немедленно (максимум через четверть часа), поскольку данная среда не терпит длительного «простоя» без обработки.

5468468846

Перед исследованием пациенту объясняют значение анализа, его особенности. Реакция поджелудочной железы на пищу, напитки, лекарства, физические нагрузки такова, что пациент должен до исследования поголодать 12 часов, не заниматься тяжелой физической работой, исключить прием гормональных препаратов. Если последнее невозможно, то есть, лекарства никак нельзя игнорировать, то на бланке анализа производится запись, что тест проводится на фоне гормонотерапии.

За полчаса до венепункции (кровь берут из вены) человеку, ожидающему очереди на анализ, предлагают прилечь на кушетку и максимально расслабиться. Пациента следует предупредить, что несоблюдение правил может отразиться на результатах и тогда повторный приход в лабораторию, а, стало быть, и повторные ограничения будут неизбежны.

Введение инсулина: страшна только первая инъекция, потом – привычка

Коль так много внимания было уделено гипогликемическому гормону, продуцируемому поджелудочной железой, то нелишним будет вкратце остановиться на инсулине, как лекарственном препарате, назначаемом при различных патологических состояниях и, в первую очередь, при сахарном диабете.

5468464886Введение инсулина самими пациентами стало делом привычным, с ним справляются даже дети школьного возраста, которых лечащий врач обучает всем премудростям (пользоваться устройством для введения инсулина, соблюдать правила асептики, ориентироваться в свойствах препарата и знать действие каждого вида). На инъекциях инсулина «сидят» практически все больные, имеющие СД 1 тип, и пациенты с тяжелым течением инсулиннезависимого сахарного диабета. Кроме этого, некоторые экстренные состояния или осложнения СД, при отсутствии эффекта от других медикаментозных средств, купируются инсулином. Правда, в случаях диабета 2 типа после стабилизации состояния больного гипогликемический гормон в инъекционной форме заменяется другими средствами, употребляемыми внутрь, чтобы не возиться со шприцами, производить расчет и зависеть от укола, который сделать себе самому без привычки бывает довольно трудно, даже если имеются некоторые навыки проведения несложных медицинских манипуляций.

Самым лучшим лекарственным средством с минимумом побочных эффектов и без серьезных противопоказаний признан раствор инсулина, основой которого выступает инсулиновая субстанция человека.

По своему строению на человеческий инсулин больше всего похож гипогликемический гормон поджелудочной железы свиньи, вот он-то в большинстве случаев и выручал человечество долгие годы до получения (с помощью генной инженерии) полусинтетических или ДНК-рекомбинантных форм инсулина. Для лечения сахарного диабета у детей в настоящее время используется только человеческий инсулин.

Инъекции инсулина имеют своей задачей поддержание нормальной концентрации глюкозы в крови, недопущение крайностей: скачков вверх (гипергликемии) и падение уровня ниже допустимых значений (гипогликемии).

Назначение видов инсулинов, расчет их  дозы в соответствии с особенностями организма, возрастом, сопутствующей патологией производит только врач в строго индивидуальном порядке. Он же обучает пациента, как самостоятельно делать инъекции инсулина, не прибегая к посторонней помощи, обозначает зоны введения инсулина, дает советы в отношении питания (прием пищи должен согласовываться с поступлением гипогликемического гормона в кровь), образа жизни, режима дня, физических нагрузок. В общем, в кабинете эндокринолога пациент получает все необходимые знания, от которых зависит качество его жизни, самому больному остается только правильно ими пользоваться и неукоснительно следовать всем рекомендациям врача.

Видео: о введении инъекции инсулина

Виды инсулинов

Пациентам, получающим гипогликемический гормон в инъекционной форме, придется узнать, какие виды инсулинов бывают, в какое время суток (и почему) они назначаются:

  1. Инсулины ультракороткого, но непродолжительного действия (Хумалог, Новорапид) – они появляются в крови от нескольких секунд до 15 минут, пик их действия достигается через час-полтора, но через 4 часа организм пациента опять оказывается без инсулина и это придется учитывать, если в этот момент срочно захочется поесть.
  2. 546848486Инсулины короткого действия (Актрапид НМ, Инсуман Рапид, Хумулин Регуляр) – эффект наступает от получаса до 45 минут после инъекции и длится от 6 до 8 часов, пик гипогликемического действия находится в интервале между 2 – 4 часами после введения.
  3. Инсулины средней продолжительности действия (Хумулин НПХ, Инсуман Базал, Протафан НМ) – ожидать быстрого эффекта от введения инсулина данного вида не приходится, он наступает через 1 – 3 часа, на пике находится между 6 – 8 часами и заканчивается через 10 – 14 часов (в иных случаях до 20 часов).
  4. Инсулины длительного действия (до 20 – 30 часов, иногда до 36 часов). Представитель группы: уникальный препарат, не имеющий пика действия — Инсулин Гларгин, который пациенты больше знают под названием «Лантус».
  5. Инсулины сверхдлительного действия (до 42 часов). В качестве представителя можно назвать датский препарат Инсулин Деглюдек.

Инсулины длительного и сверхдлительного действия вводят 1 раз в день, они не подходят для экстренных ситуаций (пока дойдут до крови). Безусловно, в случае комы используют инсулины ультракороткого действия, которые быстро восстанавливают уровни инсулина и глюкозы, приближая их к нормальному значению.

Назначая пациенту разные виды инсулинов, врач рассчитывает дозу каждого, способ введения (под кожу или в мышцу), обозначает правила смешивания (если в этом есть необходимость) и часы введения в соответствии с приемом пищи. Вероятно, читатель уже понял, что лечение сахарного диабета (инсулином, в особенности) не потерпит несерьезного отношения к диете. Приемы пищи (основные) и «перекусы» очень сильно взаимосвязаны с уровнем инсулина на момент трапезы, поэтому должны строго контролироваться самим пациентом – от этого зависит его здоровье.

Видео: о действии инсулина и его видах

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Липидный обмен — его нарушения и лечение

Липидный обмен — это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны как аполипопротеин и апопротеины. Различные аполипопротеины являются факторами коферментов и лигандами рецепторов.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень — об эндогенном. Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

  • ХМ,
  • ЛПОНП,
  • ЛПСП,
  • ЛПНП,
  • ЛПВП.

Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

Общие характеристики липидного обмена

  • Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
  • Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
  • Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
  • Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
  • Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

Генетические нарушения

Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.

Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

Гиперхолестеринемия:

  • Семейная гиперхолестеринемия.
  • Наследственный дефективный apoB100.
  • Полигенная гиперхолестеринемия.

Гипертриглицеридемия:

  • Семейная гипертриглицеридемия.
  • Семейная гиперхиломикронемия.
  • Недостаток липопротеинлипазы.

Сбои в метаболизме ЛПВП:

  • Семейная гипоальфалипопротеинемия.
  • Недостаток LCAT.
  • Точечные мутации apoA-l.
  • Недостаток ABCA1.

Комбинированные формы гиперлипидемии:

  • Семейная комбинированная гиперлипидемия.
  • Гиперапобеталипопротеинемия.
  • Семейная дисбеталипопротеинемия.

Гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.

Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.

Наследственный дефективный apoB100

Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.

Гипертриглицеридемия

Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.

Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.

Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.

Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.

Комбинированные формы гиперлипидемии

Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.

Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.

Нарушения липидного обмена — общие характеристики

  • Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
  • В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
  • Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
  • Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

Непроходимость желчных путей

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Заболевания почек

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа. Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

  • Сахарный диабет
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Ожирение
  • Нефротический синдром
  • Синдром Кушинга
  • Липодистрофия
  • ВИЧ
  • Табакокурение
  • Избыточное употребление алкоголя
  • Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Ожирение

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Лекарственные препараты

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП.  Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.

Лечение нарушений липидного обмена

Корректировка липидного обмена

Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.

Липопротеины низкой плотности

ЛПНП играет ключевую роль в формировании и клинической экспрессии ишемической болезни сердца. На ранней стадии взрослого этапа жизни при скрининге на наследственную дислипидемию требуется оценка его уровня в крови. Снижение ЛПНП посредством изменения образа жизни и лекарственной терапии является основной мерой в предотвращении ССЗ.  Степень требуемого уменьшения зависит от общего состояния здоровья пациента. Медицинские исследования свидетельствуют о том, что у пациентов, характеризующихся наибольшим риском, медикаментозная терапия по уменьшению уровня липидов должна проводиться на наиболее раннем этапе.

Липопротеины высокой плотности

ЛПВП обладает защитным действием для снижения риска ССЗ. Мониторинг динамики этого соединения в крови является важным элементом контроля за ССЗ. В настоящее время предпринимаются существенные попытки в разработке препаратов, которые значительно увеличат ЛПВП в крови. Несмотря на то, что целевые показатели для уровня ЛПВП на данный момент отсутствуют, многие специалисты рекомендуют использование в качестве целевых значения показателя, равные 40 мг/дл для мужчин и 50 мг/дл у женщин.

Триглицериды

Исследования свидетельствует о том, что триглицериды увеличивают риск развития коронарной болезни. Обратная зависимость между триглицеридами и метаболическими аномалиями усложняет анализ вклада этих соединений в развитие коронарной болезни. Изменение образа жизни, включая снижение веса и окружности талии, имеет ключевое значение для успеха лечения. Фармакологическое лечение зачастую включает комбинированное воздействие статинами и другими препаратами. Мониторинг терапевтического процесса и диагностика нарушений липидного обмена также должны применяться в ходе медикаментозного лечения.

Лечение народными средствами

Растительные стеролы и станолы, используемые в народной медицине, оказывают конкурентное ингибирование на абсорбцию холестерина. Однако их слабая растворимость в воде приводит к необходимости включения данных соединений в состав других компонентов, например, содержащих жирные кислоты. Потребление пищевых добавок, включающих стеролы, может сократить уровень липидов.

Различные пищевые компоненты известны своим влиянием на уровень липидов в организме человека. Например, изофлавоны, содержащиеся в соевых продуктах, могут снижать ЛПНП и предотвращать оксидацию этого вида холестерина. В ряде случаев в альтернативной медицине применяются экстракты из чеснока и других растений (например, поликосанол). Есть интересные данные о том, что монаколины, содержащиеся в красном ферментированном рисе, могут способствовать понижению ЛПНП. Однако эффективность этих препаратов по-прежнему нуждается в научном обосновании.

Диета при нарушении липидного обмена имеет большое терапевтическое значение. Диеты, обогащенные орехами и клетчаткой, также способствуют снижению холестерина. Один из видов пользы от экстракта зеленого чая состоит в нормализации обмена липопротеидов.

Общие особенности лечения нарушений липидного обмена

Активное распространение сахарного диабета по всему миру значительно способствует распространению ССЗ. Нарушенный гомеостаз глюкозы, вместе с повышенным давлением и дислипидемией, влияет на формирование и прогрессирование атеросклероза при диабете. Типичная дислипидемия, связанная с инсулиннезависимым диабетом, характеризуется повышением триглицеридов, низкими липопротеинами высокой плотности. Использование статинов для нормализации липидного обмена эффективно для предотвращения рисков ССЗ у пациентов с диабетом.

Механизм развития атеросклероза и симптоматика разных степеней заболевания

Атеросклерозом называется распространенная болезнь, при которой происходит нарушение жирового, белкового обмена и изменение стенок сосудов. От локализации хронического процесса и стадии его развития зависят типы атеросклероза. Все факторы, провоцирующие стремительное развитие болезни, различны между собой, но изменение обмена липидов свойственно каждому из них, что приводит к нарушению структуры многих артерий. Из-за скрытого протекания атеросклероз часто приводит к серьезным осложнениям, которые во всем мире становятся причиной смерти или инвалидности номер один.

Как развивается болезнь

Настоящая опасность атеросклероза заключается в длительном развитии болезни и неявной клинической картине. Патология любой степени поражает сосуды, а при отсутствии лечения ее последние этапы раскрываются в виде непоправимых осложнений.при атеросклерозе на стенках оседает холестерин, что приводит к сужению просвета сосудов.при атеросклерозе на стенках оседает холестерин, что приводит к сужению просвета сосудов.

Механизм развития атеросклероза включает в себя процессы повреждения эпителия, тонким слоем обволакивающего внутреннюю часть сосудов. Затем на пострадавших участках начинается скопление кровяных клеток и липопротеинов, которые участвуют в транспортировке холестерина.

Липопротеины, в свою очередь, делятся на такие виды: вещества с высокой и низкой плотностью. Первые из них небольшие по размеру, и именно они захватывают лишний холестерин из клеток, выводя его из них. Вещества с низкой плотностью, наоборот, доставляют в каждую клетку жирный спирт и в нормальных условиях всегда соблюдается правильный баланс липопротеинов у человека.

При развитии атеросклероза на стенках остается лишний липопротеин, постепенно накапливаясь там, он приводит к сужению просвета сосудов.

Хотя механизм появления заболевания все еще находится в стадии изучения, все-таки прослеживаются основные факторы, которые приводят к развитию атеросклеротических процессов в сосудах человека:

  • изменение работы системы обмена липидами в организме;
  • фактор индивидуальной наследственности;
  • изменение эластичности и прочности сосудов.

Главные этапы атеросклероза

Самые первые изменения в стенках сосудов, пораженных атеросклерозом, возникают еще в молодом возрасте. Если жизнь человека лишена активности, он не следит за своим питанием, то отложения в сосудах только увеличиваются, а после сорока уже проявляются явными симптомами.

На следующей стадии развития те вещества, которые проникли сквозь тонкую стенку сосуда, начинают образовывать так называемые бляшки. Из-за избытка холестерина эти бляшки увеличиваются в своих размерах, тем самым уменьшая просвет сосуда и ухудшая естественный ток крови по нему. Количество крови, которая протекает по сосудам, снижается. Далее, появляется воспалительный процесс, а также пристеночные тромбы, которые со временем могут оторваться и закупорить важные артерии.

Второй этап включает образование холестериновых бляшек на внутренних стенках сосудов. При развитии атеросклероз нижних конечностейатеросклеротических опасных бляшек на них дополнительно нарастает слой клеток гладких мышц. Прежде тонкие стенки значительно утолщаются, становятся более хрупкими. На месте поврежденного участка образуются небольшие разрывы, что является еще одной проблемой атеросклероза, поскольку у травмированных областей скапливаются тромбоциты.

Когда сосуд перекрывается, происходит его облитерация − самое опасное состояние для больного. Например, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, очень распространенный среди населения, в своей конечной степени нередко приводит к необратимой гангрене и операции по ампутации пораженных ног. Несмотря на многочисленные исследования, точная причина развития заболевания так и не установлена.

Формы атеросклероза и его локализация во многом зависят от возраста человека и его способа жизни. Известно, что мужчины чаще попадают в зону риска, а также патологии подвержены работники умственного труда. Женский пол наиболее уязвим в период менопаузы.

Поскольку современный ритм жизни и рацион сильно изменились, практически каждый человек подвергается этому распространенному заболеванию. Чтобы избежать атеросклероза, необходимо тщательным образом следить за своим здоровьем.

Современная классификация

Атеросклероз классифицируется согласно его проявившимся осложнениям. Если проводить профилактические осмотры, то болезнь выявляется и на ранних стадиях ее развития. Выделяют 4 этапа атеросклероза.

  1. Период доклинический без симптомов. Он не определяется во время инструментальных методов исследования.
  2. Скрытый латентный период, признаки которого можно диагностировать лабораторными методами. Если изменен обмен липидов, то можно увидеть нарушение стенок сосудов на этой стадии развития.
  3. Стадия, на которой ярко проявляются различные ишемические расстройства. Признаки легко диагностируются, а сосуды на этой стадии подвергаются атеросклеротическим изменениям.
  4. Явный выраженный атеросклероз. На этой стадии появляется стенокардия при повреждении коронарных сосудов, а также хромота, если атеросклероз сформировался на нижних конечностях.

Классификация атеросклероза подразумевает деление по явным симптомам, но в большинстве случаев они настолько поздно проявляются, что лечение атеросклероза сильно усложняется. По этим причинам, независимо от степени болезни, важно вовремя проходить осмотры у врача и делать профилактическую диагностику особенно после сорока лет.атеросклероз сердца поражае его сосуды, возникает риск инфаркта

Основные виды заболевания

По той причине, что атеросклероз долго протекает бессимптомно, больные даже не догадываются о его наличии в организме. В зависимости от локализации хронического процесса выделяют разные виды заболевания.

Сердце и атеросклероз

При атеросклерозе сердца поражаются его сосуды и снижается снабжение кровью сердечной мышцы. Вследствие этих
процессов возникает угроза ишемической болезни, а также стенокардии и инфарктов.

Если кровоснабжение нарушается частично, то появляется ишемическая патология, но когда сосуд перекрывается полностью, у человека происходит инфаркт. От степени повреждения зависит его жизнь. Признаками заболевания бывают отечность, одышка, быстрая утомляемость и головокружение, к которым приводит кардиосклероз. Продолжение развития атеросклеротических процессов неизбежно приведет к более серьезным нарушениям.

Поражение головного мозга

Последствием поражения сосудов головного мозга становится плохое кровообращение. Вместе с памятью нарушается внимание, поскольку клетки мозга недостаточно питаются кислородом и полезными элементами. Важные симптомы недуга: постоянные головокружения без видимой на то причины, а также шум в ушах. Они могут указывать на атеросклероз сосудов мозга, который называется также церебральной формой болезни. Если проявились подобные признаки, нужно сразу же обратиться за медицинской помощью, потому что из-за развития церебрального атеросклероза появляются инсульты.

Мультифокальный тип

Особой формой атеросклероза признан мультифокальный вид болезни. Это − не обозначение степени заболевания, а признак ее особенного развития. Прогноз неблагоприятный: при поражении нижних конечностей, скорее всего, происходит ампутация.

Появляется мультифокальный вид из-за одновременной локализации хронического процесса в нескольких органах. Именно при таком характере недуга есть высокий риск возникновения инсультов и инфарктов у больных.

Гиподинамия, употребление жирных и копченых продуктов, а также большой вес порождают мультифокальный ateroskleroz-kak-opredelit-sosudov-golovnogo-mozgaатеросклероз, как и другие его виды. Чаще всего в таком случае патология развивается в сонных, подключичных и позвоночных артериях. Из-за развития заболевания в сосудах возле шеи случается кислородное голодание.

Распространенные формы атеросклероза

Самой распространенной формой среди населения является аортальный атеросклероз.

Поражение аорты

Аортой называется самая крупная артерия в организме человека. Она состоит из брюшной и грудной части. Атеросклеротический процесс грудной аорты характеризуется проявлением явных симптомов после 60 лет. Предвестники этой болезни:

  • ранее поседение волос;
  • повышенная растительность в ушах;
  • долгое отсутствие признаков поражения аорты;
  • частые головокружения;
  • трудности при глотании.

Основными признаками атеросклероза брюшной аорты являются нарушение стула, пищеварения, умеренная боль в области живота и снижение веса больного.

Атеросклероз нижних конечностей

Хромота и онемение ног будут первыми признаками этой формы атеросклероза. Бледный цвет кожи, отсутствие волос, а также постепенное образование трофических язв на нижних и верхних конечностях, которые характерны для последней степени болезни, просто неизбежны при отсутствии грамотного лечения. Из-за больших отложений холестерина, липидов и других веществ, которые образуют бляшки, стенки утолщаются, а просвет сосудов становится меньшим.

Множество причин сопутствует появлению непростого заболевания атеросклероз, предотвратить которое можно, только систематически следя за здоровьем. Специалисты утверждают, что для профилактики просто необходимо один раз в год сдавать кровь на холестерин после сорока. Людям с предрасположенностью к болезни нужно обследоваться минимум раз в году, но уже начиная с двадцати лет, ведь заниматься профилактикой гораздо легче, чем бороться с непростыми проявлениями атеросклероза.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.