Периферическое венозное давление

Содержание статьи

Периферическое кровообращение: значимость, анатомия, патология, лечение нарушений

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Периферическое кровообращение играет важнейшую роль в обеспечении тканей питательными веществами, отведении от них продуктов обмена, доставке кислорода. Сосуды микроциркуляции получают артериальную кровь из легочного круга, а возвращают венозную, насыщенную углекислотой и продуктами катаболизма.

загрузка...

К периферическим сосудам относят мелкие артерии и вены, артериолы и венулы, капилляры микроциркуляторного русла, которые имеют малый диаметр и специфически устроенную стенку, что позволяет проникать сквозь них не только веществам, но и клеткам. Без этого звена микроциркуляции был бы невозможен нормальный обмен веществ и поддержание жизнедеятельности тканей.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Периферический кровоток получает артериальную кровь из более крупных артерий, куда она закачивается сердцем из легких. После прохождения микроциркуляторного русла кровь становится венозной, отправляется в вены, достигает правого желудочка сердца и направляется в легкие для газообмена, который тоже происходит при непосредственном участии мелких артерий и вен.

Помимо обменной функции, микроциркуляция нужна для поддержания температуры тела. В жарком помещении, на солнце организм начинает перегреваться, и тогда мелкие сосуды расширяются и ускоряют испарение жидкости. На холоде происходит обратное: сосуды суживаются, препятствуя испарению и сохраняя тепло.

Периферическое кровообращение заключает в себе основной объем крови человеческого тела, оно влияет на уровень артериального давления и частоту сердцебиений, регулируя их таким образом, чтобы в случае неблагополучия жизненно важные органы получили необходимое им питание.

Расстройства функции периферического кровообращения включают снижение скорости кровотока и тромбоз, эмболический синдром, стаз крови, разные виды гиперемии и малокровие. Эти процессы могут сочетаться между собой, усугубляя ишемические и дистрофические процессы в тканях.

Признаки нарушений со стороны периферического кровотока довольно стереотипны и проявляются не только в коже, когда и заподозрить патологию проще, но и во внутренних органах, особенно, имеющих развитую сеть микроциркуляции (печень, почки, легкие, мозг).

Если периферическое кровообращение нарушено, следует искать причину и по возможности ее устранять. Для этого применяют разнообразные лекарственные средства, помогающие нормализовать свертываемость, текучесть крови, ее клеточный состав.

Как устроена система микроциркуляции?

К сосудам, обеспечивающим периферический кровоток, относят:

  • Мелкие артерии и артериолы;
  • Капилляры;
  • Венулы и мелкие вены;
  • Артериоловенулярные анастомозы;
  • Лимфатические сосуды.

Венулы, артериолы, капилляры и анастомозы между ними составляют основное звено микроциркуляции, обеспечивающее обменные процессы. Сосудистое сопротивление, а соответственно и артериальное давление, поддерживается мелкими артериями, артериолами и прекапиллярными сфинктерами. Обмен происходит в капиллярах и посткапиллярных венулах, а емкостную часть кровотока составляют венулы и мелкие вены, заключающие в себе наибольшее количество всей крови человека.

Связь между артериальной и венозной частями системного кровотока осуществляют специальные анастомозы (шунты), включающиеся при неблагополучии. Через анастомозы кровь попадает из артериол сразу в венулы, а микроциркуляция ее недополучает. Такой механизм составляет основу централизации кровообращения, нужной для перенаправления крови в жизненно важные органы (мозг, миокард, почки), что ярко проявляется при шоках.

Артериолы — это мелкие сосуды-предшественники капилляров. Их особенностью считается наличие в стенках гладкомышечных клеток, за счет которых сосуды способны сокращаться и расслабляться, меняя диаметр просвета. Изменение диаметра артериол может происходить как локально, так и во всем организме. Артериолы обеспечивают общее периферическое сопротивление, которое определяет уровень артериального давления.

Капилляры продолжаются в венулы, по которым происходит отток крови от микроциркуляторного русла. Мышечный слой их стенок развит куда хуже, нежели в артериолах, поэтому стенка этих сосудов тоньше и не способна реагировать сильным спазмом в условиях патологии, зато процесс расширения и застоя здесь происходит проще и быстрее.

Промежуточным звеном между артериолой и венулой является капилляр — тончайший сосуд человеческого тела, который и осуществляет обменную роль. Транспорт веществ в ткани и обратно в капилляры возможен благодаря однослойной стенке последних, которая состоит лишь из эндотелия и может иметь множество пор и фенестр (в печени, костном мозге, лимфатической ткани).

Работа периферического кровообращения регулируется нервной и эндокринной системами, зависит от действия вазоактивных метаболитов и других химических веществ. В ответ на возбуждение симпатических нервных волокон сосуды микроциркуляции суживаются из-за действия адреналина и ему подобных метаболитов. Сосудорасширяющие вещества (гистамин) приводят к обратному эффекту.

Расширение периферической сосудистой сети происходит под влиянием парасимпатической нервной системы, основной нейромедиатор в этом случае — ацетилхолин. Кроме нервной регуляции, важнейшую роль в вазодилатации играет гуморальный механизм. Так, гиперкалиемия, избыток натрия и магния, накопление кислых продуктов обмена (ацидоз), медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин) провоцирует резкое расширение сосудистой сети, в то время как катехоламины (адреналин), гормон вазопрессин, ангиотензин и другие вещества формируют вазоспазм с уменьшением емкости микроциркуляторного русла.

Гуморальные механизмы реализуются медленнее, чем непосредственное влияние на сосудистые стенки со стороны нервных волокон. Кроме того, венозное русло лучше откликается на нервную регуляцию, чем резистивное артериальное.

Разновидности нарушения периферического кровообращения

К патологии периферического кровообращения относятся:

  1. Замедление или ускорение тока жидкости по сосудам микроциркуляции;
  2. Шунтирование крови с централизацией кровообращения;
  3. Стаз, сладж-феномен и тромбоз;
  4. Плазматическое пропитывание и плазморрагия;
  5. Полнокровие;
  6. Эмболия;
  7. Малокровие.

Ускорение или снижение периферического кровотока обычно отражает компенсаторные реакции, направленные на поддержание обмена в условиях неблагополучия. К примеру, в начале воспаления сосуды расширяются, и транспорт веществ и клеток происходит активнее, а затем кровоток замедляется для локализации очага патологии. При повышении температуры тела, тахикардии, анемии кровообращение тоже идет интенсивнее.

Пороки сердца с его недостаточностью, переохлаждение, полнокровие сопровождаются замедлением кровотока, застоем, выходом жидкой части в межклеточное пространство, формированием отека. Эти процессы отражают уже патологию периферического кровообращения.

Шунтирование крови направлено на снабжение питанием систем жизнеобеспечения — центральной нервной, миокарда, почек. Наиболее ярко этот механизм представлен при шоках, когда кровь сбрасывается из артерий в вены, минуя микроциркуляторное русло. Конечно, периферические ткани оказываются в определенной степени «ущемлены», однако такая вынужденная мера позволяет выжить.

Стаз и сладж-феномен проявляются при нарушении реологических свойств крови, снижении периферического кровотока, метаболических, электролитных расстройствах, тромбозах и полнокровии. Стаз — это остановка кровотока в сосудах микроциркуляции. Он имеет сложный механизм и зависит от целого ряда причин (гемокоагуляция, кровяное давление, шунтирование крови, действие токсинов, воспалительный компонент и др.), но основная из них — повышение агрегации кровяных клеток. Кратковременный стаз обратим, длительный — способствует ишемии и некрозам.

Сладж-феномен — это такое нарушение периферического кровообращения, когда происходит слипание между собой клеток крови, главным образом — эритроцитов, и образование клеточных и белковых агрегатов в просветах мелких сосудов. Он сопутствует стазу, продолжая его, и проявляется при воспалительной реакции, травме, инфекциях, увеличении вязкости крови, венозной и артериальной гиперемии, недостаточности сердца.

Параллельно со стазом, сладжем и расширением сосудов микроциркуляции развиваются плазматическое пропитывание, когда проницаемая сосудистая стенка инфильтрируется компонентами плазмы, и плазморрагия с выходом компонентов крови в окружающее околососудистое пространство. Эти изменения наблюдаются при артериальной гипертензии, системных соединительнотканных заболеваниях, иммунопатологических процессах.

Тромбоз — это прижизненное свертывание крови в камерах сердца и просветах сосудов с образованием плотных свертков. Главными факторами тромбоза считают травму сосудистой стенки, стаз и повышение агрегации, которые при тромбозе сочетаются.

Тромбообразование наблюдается при варикозной болезни, сердечной недостаточности, аритмиях, воспалении, тяжелых инфекциях, ДВС-синдроме, шоках, наследственной тромбофилии, венозном застое, имплантированных сердечных клапанах и многих других патологических состояниях.

Крупные красные, белые и смешанные свертки образуются чаще в сосудах большого диаметра, тогда как в микроциркуляторном русле значение приобретают так называемые гиалиновые тромбы, состоящие из разрушенных клеточных фрагментов, тромбоцитов и белка фибрина.

Гиалиновые тромбы образуются, главным образом, при диссеминированном внутрисосудистом свертывании, которое происходит при шоках и терминальных состояниях. Блокада периферического кровообращения гиалиновыми тромбами составляет основу острой полиорганной (печеночной, ренальной, дыхательной) недостаточности, способной стать причиной смерти на фоне острых ишемических и некротических процессов в паренхиматозных органах.

Малокровие — это расстройство периферического кровообращения, когда ткани испытывают дефицит артериального снабжения вследствие спазма сосудов, пережатия их из вне (жгут, новообразование, рубец) либо обструкции внутри (тромб, эмбол, жиробелковая бляшка).

При малокровии падает интенсивность кровотока в капиллярах, часть сосудов редуцируется, кровяные клетки перераспределяются, а в сосудах содержится в основном плазма. В паренхиме органов при продолжительной ишемии наблюдаются дистрофические и атрофические явления, разрастается фиброзная ткань, при остром нарушении доставки крови развивается некроз.

Еще одним видом патологии периферического кровообращения является полнокровие, которое бывает артериальным и венозным. Первая разновидность связана с избыточным поступлением артериальной крови в микроциркуляторное русло, вторая — с недостаточным оттоком венозной.

Патологическая артериальная гиперемия характерна для воспалительных процессов, нарастает в ишемизированных тканях после восстановления кровообращения, наблюдается при резком расширении сосудов из-за расстройства нервной регуляции их тонуса, вследствие перераспределения крови.

Венозное полнокровие характеризуется нарушенным оттоком венозной крови по причине тромбообразования, сердечной недостаточности, компрессии вен новообразованием, рубцовой тканью, жгутом. В системе микроциркуляции  скапливается венозная кровь, происходит пропотевание жидкости в ткани с развитием отека, в паренхиматозных элементах прогрессирует дистрофия, возможны некрозы. Хроническая венозная гиперемия ведет к уплотнению органов за счет склероза и атрофии.

Эмболия представляет собой циркуляцию в кровотоке элементов, не встречающихся там в норме. Они закупоривают мелкие сосуды и нарушают движение по ним крови. Эмболия бывает жировой (при переломах), газовой, воздушной, тканевой (при опухолях), микробной (в основе сепсиса).

Проявления расстройств микроциркуляции

Симптомы нарушения периферического кровообращения зависят от вида патологии, характера течения, скорости развития и компенсаторных возможностей организма. Симптоматика патологии чрезвычайно разнообразна и пытаться ее систематизировать особого смысла нет, ведь ишемия в нервной ткани и ногах будет проявляться неодинаково, тогда как тромбообразование в сосудах микроциркуляции почек и острое венозное полнокровие в них же могут протекать очень схоже.

Общее у всех расстройств периферического кровообращения:

  • Возможность острого или хронического течения;
  • Развитие некрозов, кровоизлияний, отека и, как следствие, боли и нарушения работы органа при остром нарушении микроциркуляции;
  • Преобладание ишемически-дистрофических изменений, атрофии и склероза при хроническом течении.

Для артериальной гиперемии характерно покраснение участка ткани, увеличение его температуры и размеров из-за отека. Как правило, патологическое артериальное полнокровие сопровождается еще и болью. Эти процессы наглядно можно проследить при воспалении на видимых участках тела. При поражении внутренних органов с явлениями гиперемии пациенты обычно ощущают боль, а другие симптомы связаны с тем заболеванием, которое протекает с этим видом расстройства периферического кровообращения.

Венозный застой сопровождается:

  1. Цианозом (синюшностью) кожи, слизистых оболочек;
  2. В зоне венозной гиперемии снижается температура (холодеют конечности, но не внутренние органы);
  3. Увеличением конечности, внутреннего органа в объеме в связи с отеком;
  4. Болевым синдромом, чувством распирания, на коже — зуд, возможно образование трофических язв;
  5. Внутренние органы: легкие — появление хрипов, возможен кашель и застойная пневмония, печень — увеличение в размере, тяжесть в подреберье, диспепсия, головной мозг — головные боли, нарушение памяти и интеллекта.

Ишемия (малокровие) может протекать в острой или хронической форме. Ишемические изменения в конечностях сопровождаются болью, быстрой утомляемостью при нагрузке, чувством похолодания, ползания «мурашек», кожные покровы становятся бледными, возможно развитие трофических нарушений вплоть до язв.

В головном мозге ишемия лежит в основе дисциркуляторной энцефалопатии с соответствующей неврологической и психиатрической симптоматикой, а острая ишемия, переходящая в некроз, — основа инфаркта мозга (инсульта) с парезами и параличами.

Ишемия коркового вещества почек, как и тромбообразование в микроциркуляторном русле органа, способствуют некрозу эпителия и развитию острой почечной недостаточности. Хронический венозный застой или длительная ишемия провоцируют склеротические и атрофические изменения с возможным исходом в хроническую недостаточность.

Лечение патологии периферического кровообращения

Характер лечения при нарушениях периферического кровообращения зависит от причины патологии и изменений, которые ей сопутствуют. При обструкции сосудов микроциркуляции важно как можно быстрее восстановить кровоток путем:

  • Фибринолитической терапии (альтеплаза, стрептокиназа);
  • Тромболизиса (гепарин);
  • Введения антигипоксантов (аскорбиновая кислота), ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол), антиагрегантов (аспирин), антикоагулянтов (гепарин, варфарин, фраксипарин), спазмолитиков.

В случае системных расстройств, обусловленных сердечной недостаточностью, проводится лечение основного заболевания, а дополнительно назначаются средства для улучшения микроциркуляции в тканях. Шок с шунтированием крови требует интенсивной терапии в условиях реанимации.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Препараты для улучшения периферического кровообращения включают:

  1. Ангиопротекторы и средства, улучшающие реологию крови, — дипиридамол, пентоксифиллин, флекситал (дипиридамол нередко назначается даже беременным женщинам с патологией кровообращения в плаценте), аскорутин;
  2. Низкомолекулярные декстраны — реополиглюкин, реомакродекс — снижают вязкость крови за счет увеличения объема плазмы;
  3. Простагландины — повышают скорость кровотока и интенсивность микроциркуляции, оказывают ангиопротекторное влияние, несколько расширяют сосудистый просвет, снижая при этом общее периферическое сопротивление (вазапростан);
  4. Блокаторы каналов кальция — улучшают микроциркуляцию, обладают нейропротекторным действием, регулируют артериальное давление — циннаризин, стугерон, норваск, нимотоп и др.;
  5. Сосудорасширяющие препараты — способствуют вазодилатации, облегчая кровоток в мелких сосудах, оказывают антиагрегантное, нейропротекторное действие, повышают устойчивость тканей к гипоксии — дротаверин, галидор, кавинтон, эуфиллин;
  6. Ганглиоблокаторы — вызывают расширение сосудов и снижают артериальное давление — димеколин, пахикарпин, пентамин;
  7. Биофлавоноиды — улучшают реологические параметры и эластичность красных клеток крови — троксевазин, венорутон;
  8. α-адреноблокаторы — расширяют сосуды внутренних органов, снижают сосудистое сопротивление и улучшают кровоток — сермион, празозин, пирроксан и другие;
  9. Растительные препараты — получают из экстрактов растений, они действуют медленнее, нежели синтетические лекарства, применяются при нарушении кровотока в мозге, ногах — гинкго билоба, танакан, билобил.

Терапия нарушений микроциркуляции требует комплексного подхода и участия специалиста, самолечение в данном случае недопустимо. При серьезных расстройствах периферического кровотока не стоит уповать на народные методы, а лучше обратиться к врачу — терапевту, кардиологу, гемостазиологу, флебологу, неврологу, которые занимаются сосудистой патологией разных органов.

Видео: лекции о нарушениях периферического кровообращения

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Физические упражнения и дыхательная гимнастика при атеросклерозе мозговых сосудов

Атеросклероз препятствует нормальному кровоснабжению головного мозга. Это приводит к недостатку кислорода и питательных веществ для структур ЦНС. Поэтому во время лечения данного заболевания нужно создать такие условия, при которых интенсивность кровотока может увеличиться. Это возможно путем регулярных прогулок на свежем воздухе и повышения физической активности, в том числе, при выполнении специальной гимнастики. Лечебная физкультура при атеросклерозе сосудов сердца и головного мозга стимулирует активность нервной системы, нормализует гормональный фон и обменные процессы.

  • Чем опасен атеросклероз?
  • Польза гимнастики при атеросклерозе
  • Как применять лечебную гимнастику при атеросклерозе головного мозга?
  • Основные требования к выполнению упражнений при атеросклерозе
  • Комплекс упражнений при атеросклерозе сосудов головного мозга
  • Дыхательная гимнастика при атеросклерозе головного мозга

Чем опасен атеросклероз?

При атеросклерозе кровеносные сосуды изнутри покрыты холестериновыми отложениями – бляшками, которые затрудняют ток крови. Это вызывает дефицит кислорода и полезных веществ в тканях организма. Недостаточное кровоснабжение клеток головного мозга может привести к сосудистым кризам, а также к инсультам. Часто атеросклероз кровеносных сосудов сердца и структур головного мозга сопровождается повышением артериального давления (гипертонией).

Польза гимнастики при атеросклерозе

Чем может помочь гимнастика при атеросклерозе сосудов головного мозга и сердца?

В процессе регулярного выполнения упражнений нормализуется метаболизм, снижается уровень холестерина в крови, что, как минимум, препятствует дальнейшему развитию патологического процесса.

Кроме того, гимнастика в данном случае способствует следующим положительным изменениям в организме:

  • снижается масса тела;
  • нормализуется работа пищеварительной системы (исчезают запоры, застои в желчном пузыре, восстанавливается работа печени);
  • стабилизируется функциональная активность сердечно-сосудистой системы;
  • улучшается периферическое кровоснабжение;
  • восстанавливаются нервные связи;
  • улучшается дыхание и питание тканей с пораженными атеросклерозом сосудами.

Таким образом, упражнения при атеросклерозе направлены на достижение следующих целей:

  • активация метаболических процессов как в пораженных тканях, так и во всем организме;
  • улучшение функциональной активности сердца, сосудов и других органов тела;
  • повышение активности эндокринной и нервной систем для восстановления и нормализации обменных процессов.

Как применять лечебную гимнастику при атеросклерозе головного мозга?

Для начала следует отметить, что помимо индивидуальных комплексов физических упражнений, составленных врачом, к лечебной физкультуре при атеросклерозе относятся и другие направления. Это может быть посещение бассейна не реже 2-х раз в неделю, подвижные игры с мячом на свежем воздухе, ходьба на лыжах, скандинавская ходьба. В обязательном порядке физическая активность должна включать пешие прогулки каждый день, независимо от погоды. Все направления должны отличаться интенсивностью, чтобы клетки организма работали в аэробном режиме (создавалась повышенная потребность и способность к усвоению кислорода).

Использование лечебной физкультуры, как и дыхательной гимнастики, при атеросклерозе сосудов сердца и головного мозга требует постоянного контроля со стороны врача, который в случае необходимости корректирует физическую нагрузку. Помимо этого, нужно вести дневник, в котором отмечать состояние сердечно-сосудистой системы до проведения комплекса упражнений и после них. Регистрировать нужно данные о частоте сердечных сокращений, артериальном давлении, а также отмечать моменты, в которых наблюдалось ухудшение состояния (закружилась голова, появилась тошнота или «звездочки» перед глазами).

Комплекс лечебных упражнений можно выполнять самостоятельно в домашних условиях, индивидуально со специалистом, а можно посещать групповые занятия. Обязательным условием является регулярность выполнения, так как атеросклероз имеет хроническое течение, и именно регулярность предотвращает его прогрессирование.

Основные требования к выполнению упражнений при атеросклерозе

Очень важным условием для достижения эффекта от лечебной физкультуры при атеросклерозе является необходимость задействовать все группы мышц во время занятий.

Кроме того, в обязательном порядке общие упражнения должны сочетаться с элементами для мелких групп мышц, а также с дыхательной гимнастикой. При этом нужно иметь ввиду, что при атеросклерозе не следует выполнять резких движений (быстро поворачиваться, резко менять положение туловища или головы, делать быстрые и глубокие наклоны).

Количество повторов упражнений должно быть следующее: упражнения общего характера и для мелких мышц нужно делать не меньше шести раз, упражнения на дыхание достаточно выполнять 3 раза. Последние следует делать после каждого физического упражнения, то есть постоянно их чередовать. Рекомендуется выполнять комплекс 2-3 раза в день ежедневно, не забывая при этом о пеших прогулках, а также посещения бассейна.

Комплекс упражнений при атеросклерозе сосудов головного мозга

Ниже представлен один из комплексов упражнений, предназначенный для лечения и профилактики дальнейшего развития атеросклероза сосудов сердца и головного мозга.

  • Выполняйте ходьбу в течение 2-х минут.
  • Встаньте, поставьте ноги на ширине плеч, руки разместите на уровне нижних ребер. На вдохе отведите голову назад. Сожмите грудную клетку ладонями с обеих сторон, верните голову в обратное положение и выдохните.
  • Встаньте, ноги вместе. Вдыхая, поднимите руки сначала к плечам, а затем наверх, одновременно запрокидывая вверх голову и вытягивая позвоночник и все тело. С выдохом совершите действия в обратном направлении.
  • Встаньте, ноги на ширине плеч. Вдыхая воздух полной грудью, отведите плечи назад, а руки при этом поставьте на пояс. При выдохе совершите обратные действия.
  • Встаньте прямо, ноги на ширине плеч. Делайте плавные наклоны по направлению вперед с одновременным выдохом воздуха. Возвращаться в обратное положение нужно на вдохе.
  • Встаньте прямо, ноги на ширине плеч, возьмитесь за спинку стула или подоконник. Делайте поочередное отведение ног в стороны.
  • Встаньте прямо, ноги на ширине плеч. Поворачивайте торс в сторону, одновременно отводите руки за спину и делайте глубокий вдох. При возвращении в обратное положение нужно сделать выдох.
  • Ходите по комнате в течение 1-2 минут.

Дыхательная гимнастика при атеросклерозе головного мозга

Чтобы сердечно-сосудистая система нормально выполняла свои функции, необходимо достаточное поступление кислорода извне. Поэтому при атеросклерозе важно чередовать физическую нагрузку с выполнением дыхательных упражнений. Дыхательная гимнастика в данном случае существенно улучшает кровообращение в структурах головного мозга, регулирует артериальное давление (способствует его понижению), обеспечивая поступление кислорода в организм. Она предназначена для людей любого возраста, имеющих разную физическую подготовку. Ее выполнение не требует соблюдение особых условий, ее можно делать и на работе. Единственный важный момент, от которого зависит эффективность дыхательных упражнений – регулярность. Чтобы достигнуть результата, нужно выполнять дыхательную гимнастику 2 раза в день, ежедневно, по 10 минут.

Специалисты по восточной гимнастике советуют для повышения тонуса организма и сосудов, в частности, производить вдох через правую половину носа (рот при этом закрыт). Чтобы, напротив, успокоить и устранить излишнее возбуждение, то поступление воздуха должно осуществляться через левую ноздрю. Вдох должен быть медленным и глубоким. После него требуется ненадолго задержать дыхание. Выдох производится через рот, при этом губы нужно вытянуть трубочкой, а воздух выпускать толчками, небольшими рывками. В идеале продолжительность вдоха составляет около 15 выдохов.

Регулярно проделывая физические и дыхательные упражнения, можно добиться предотвращения дальнейшего развития атеросклероза.

Диабетическая и алкогольная полинейропатия: симптомы поражения нижних конечностей

Полинейропатией называется группа заболеваний периферической нервной системы, возникающих при разрушении нервных волокон.

Причины, вызывающие такую патологию могут быть различными, но клинические проявления их похожи. Они характеризуются нарушенным сосудистым тонусом, недостаточным питанием тканей, изменением чувствительности и вялым параличом конечностей.

Если сравнивать диабетическую и алкогольную полинейропатию что это такое и как они проявляются, то общим признаком будет нарушение кровоснабжения и иннервации под действием токсических веществ – глюкозы и этанола.

Причины развития полинейропатии

Полинейропатии бывают различной этиологии, и развиваются при остром или хроническом воздействии повреждающего фактора на нервные волокна. Это может быть связано токсическим действием бактерии при дифтерии или вируса при ВИЧ-инфекции, травмах, опухолевых процессах.

Медикаменты, в т.ч. Кордарон, Фурадонин, Метронидазол и Изониазид могут нарушать проведение нервных импульсов при длительном применении.

Нейропатии при опухолевых заболеваниях могут возникать как вторично — при лимфоме, миеломе и раке легких, так и быть осложнением химиотерапии этих болезней.

Хронические нейропатии провоцируют такие патологические состояния:

  1. Аутоиммунные заболевания.
  2. Нарушения обменных процессов – сахарный диабет, амилоидоз, гипотиреоз, авитаминоз В12.
  3. Наследственные болезни.
  4. Алкоголизм.
  5. Почечная недостаточность.
  6. Цирроз печени.

Для диабетической и алкогольной полинейропатии характерно прогрессирование при длительном стаже болезни и улучшение клинических показателей при снижении поступления в организм глюкозы или алкоголя.

Почему поражаются нервные волокна при диабете и алкоголизме?

При сахарном диабете полиневропатии развиваются при распространенном разрушении нейронов в периферическом отделе нервной системы. Такая гибель клеток часто бывает необратимой из-за нарушенного восстановления тканей у диабетиков.

Увеличенное содержание глюкозы в циркулирующей крови приводит к утолщению стенок сосудов, нарушению их проходимости, формированию кровяных сгустков и бляшек на стенках. При таком низком питании нервные клетки отмирают, замещаются нефункционирующей соединительной тканью.

Доказано более частое возникновение нейропатии у высоких мужчин. Главным фактором, определяющем тяжесть течения болезни, является степень гипергликемии. Провоцирующими условиями служат избыточный вес, курение и злоупотребление алкоголем.

Риск диабетической полиневропатии увеличивается при таких факторах:

  • Длительном течении диабета.
  • Высокой гипергликемии, частых перепадах уровня сахара.
  • В пожилом возрасте.

Для нейропатии при алкоголизме пусковым механизмом может быть переохлаждение, инфекции и поражение печени. Разрушает нервные волокна сам  этанол и продукты его обмена. При сопутствующем дефиците витамина В1 (тиамина) проявления полиневропатии усиливаются.

Гиповитаминоз В1 возникает при недостаточном поступлении с пищей и нарушенном всасывании в кишечнике. Употребление алкоголя повышает потребность в тиамине, поэтому его проявления усугубляются. При этом нервные ткани становятся чувствительными к любым повреждениям.

Алкоголь вызывает избыточное образование свободных радикалов, травмирующих внутреннюю оболочку сосудов, вследствие этого в нервных волокнах нарастает гипоксия и они разрушаются.

Признаки диабетической полинейропатии

Нарушение кровоснабжения, изменения проводимости нервной ткани при диабете формируют три варианта поражения нижних конечностей: нейропатический, ишемический, смешанный.

Нейропатический синдром проявляется искаженным восприятием боли, при котором при незначительных прикосновениях ощущается болезненность, а при ходьбе стопа немеет. Могут также возникать колющие, жгучие боли или жжение в стопах.

Нарушенная температурная и болевая чувствительность приводят к травмированию кожных покровов. Суставы ног из-за мышечной слабости и нарушения постановки ноги при ходьбе деформируются, возникают подвывихи. Кожа сухая, утолщенная, при прогрессировании болезни на месте трещин или повреждения развивается язвенный дефект.

Отличительной особенностью невропатического варианта является наличие пульса на стопах, теплая кожа и формирование язвы в области плюсневых костей.

Ишемический вариант развития диабетической полиневропатии сопровождается:

  • Поражением артерий и капилляров.
  • Отложением холестерина и кальция в сосудистой стенке.
  • Формированием бляшек и тромбов.
  • Сосудистая стенка становится жестче и толще.
  • Кровоснабжение снижается.

Усиление притока крови в венозное русло и застой в нем способствуют образованию отеков и кровоизлиянию в кожу. Кожа становится тонкой, легко травмируется, образуются раны и язвы. Признаком ишемии является симптом перемежающейся хромоты, когда больной должен делать остановки при ходьбе из-за острой боли в ногах.

Смешанный тип проявляется укорочением сухожилий и отложением белковых комплексов с глюкозой на суставных поверхностях. Симптомами таких нарушений бывают:

  1. Скованность в суставах.
  2. Артриты, деформации суставов и вывихи.
  3. Стопа на ощупь холодная.
  4. Кожа красная с синюшным оттенком,
  5. Язвы появляются на лодыжках или пятке.

Язвы при тяжелом течении болезни инфицируются, что может осложняться остеомиелитом и септическим процессом, прогрессирование ишемии приводит к гангрене.

Диабетическая стопа является частой причиной для ампутации стопы.

Симптомы пролинейропатии при алкоголизме

Деление на типы как алкогольной так и диабетической полинейропатии условно, так как изолированного поражения нервной и кровеносной системы не бывает. Чаще всего встречаются смешанные типы болезни.

Клинические проявления алкогольной полинейропатии представлены такими синдромами: сенсорным, двигательным, смешанным, атактическим.

При сенсорной нейропатии характерна боль в стопах, онемение, жжение, судороги в ногах, боль в мышцах. Нарушения чувствительности, в т. ч.  повышенная или пониженная болевая и температурная характерны по типу «носков и печаток». Сосудистые реакции проявляются мраморностью кожи, превышенной потливостью.

Двигательная форма проявляется:

  • Снижением сгибания стоп или пальцев.
  • Нарушением вращения стоп.
  • Невозможностью ходьбы на носках.

Если затронут малоберцовый нерв формируется «когтистая стопа», при которой трудно разгибать стопу.

Смешанная форма протекает в виде парезов или паралича стоп, кистей, боли, онемения рук или ног. Мышцы кистей и предплечий атрофируются. В области поражения может быть повышенная или сниженная чувствительность.

Периферический псевдотабес, или атактическая форма алкогольной полиневропатии вызван глубокими нарушениями чувствительности. У больных искажается координация движений и походка, ноги немеют, снижается чувствительность, при обследовании ахилловые и коленные рефлексы отсутствуют.

Вначале у больных возникает мышечная слабость и покалывание в руках и ногах, затем в развернутой стадии развиваются парезы или параличи, нарушается поверхностная чувствительность.

В тяжелых стадиях слабеет дыхательная мускулатура, сердечная мышца, что проявляется нарушениями ритма и падением давления.

Лечение и профилактика нейропатии при сахарном диабете

Для лечения нейропатии у больных диабетом нужно стабилизировать уровень сахара в крови. Кроме этого, показателями компенсированного течения диабета является снижение уровня гликированного гемоглобина, показателей липидного обмена, в т ч холестерина, артериального давления.

Это достигается соблюдением диеты и назначением инсулинотерапии при первом типе диабета. Больные инсулиннезависимым диабетом также временно могут быть переведены на инсулин, если препараты для снижения сахара в таблетках не могут его снизить до рекомендованного уровня.

После нормализации показателей углеводного и жирового обмена через два месяца начинается заметное уменьшение проявлений диабетической полинейропатии.

Медикаментозное лечение проводится с использованием препаратов тиоктовой кислоты: Берлитиона, Тиогаммы, Эспа-липона. Показан комплекс витаминов группы В – Мильгамма при диабете, Неуробекс Нео, Нейровитан, Нейроорубин.

Для обезболивания используются препараты противовоспалительного действия – Индометацин, Диклофенак, Нимесулид, а также противосудорожными средствами – Габалепт, Лирика. По показаниям могут быть назначены антидепрессанты- Амитриптилин, Клофранил, Имипрамин, Венлафаксин.

Местно используются мази с лидокаином – Версатис или с нестероидными противовоспалительными средствами – Кетопрофен, Долгит.

Для лечения полинейропатии используются при диабете немедикаментозные методы: гипербарическая оксигенация, бальнеотерапия, электрофорез, стимуляция модульрованными токами, магнитотерапия, чрезкожная электронейростимуляция. Они могут быть назначены при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний.

При лечении стойкого болевого синдрома, который не снимается медикаментозными препаратами, проводится электростимуляция спинного мозга.

Профилактика развития полинейропатии заключается в контроле за уровнем сахара и коррекции дозы сахароснижающих препаратов. Кроме этого, больным диабетом рекомендуется регулярное исследование крови на показатели гликированного гемоглобина, почечный и печеночный комплекс, уровень липопротеинов.

Не допустить разрушения сосудов и нервных волокон можно при соблюдении таких рекомендаций:

  • Поддерживать артериальное давление на уровне 130/80, чтобы не ухудшать кровоснабжение пораженных тканей.
  • Из рациона исключить сахар и белую муку, а добавить овощи и нежирные белковые продукты.
  • Любой спиртной напиток и курение должны быть под запретом.
  • Совершать ежедневные пешие прогулки, поддерживать разумную физическую активность.
  • Соблюдать гигиену и осматривать стопы ежедневно.

Лечение алкогольной полинейропатии

Для лечения полинейропатии, вызванной злоупотреблением алкоголем важно добиться отказа от спиртного и полноценного рациона питания, включающего достаточное количество витаминов и пищевых волокон, а также полноценного белка.

Для физиотерапевтического лечения используется электромиостимуляция, гальванизация и электрофорез витаминов, новокаина.

Применяют магнитотерапию, лазеротерапию, синусоидально моделированные токи, иглорефлексотерапию. Больным показана лечебная физкультура, массаж, плавание и ходьба.

Медикаментозное лечение алкогольной нейропатии проводят такими препаратами:

  1. Витамины группы В: Мильгамма, Нейрорубин, Тиамина хлорид, Пиридоксина гидрохлорид, Цианокобаламин (внутривенно или внутримышечно).
  2. Аскорбиновая кислота инъекционно.
  3. Пентоксифиллин, Трентал или Пентилин, Цитофлавин для улучшения микроциркуляции.
  4. Актовегин при сахарном диабете для устойчивости к гипоксии.
  5. Нейромидин для улучшения нервно-мышечной проводимости.
  6. Обезболивание: нестероидные противовоспалительные препараты Вольтарен, Ревмоксикам; противосудорожные – Габалепт, Финлепсин; антидепрессанты – Анафранил, Венфлаксин.
  7. Антихолинэстеразные препараты при парезах или параличах – Нейромидин, Галантамин, Прозерин.

Таким больным показаны гепатопротекторы (Эссенциале, Гепабене, Лив) для улучшения усвоения медикаментов и защиты клеток печени. Также хорошие результаты получены при использовании препаратов с тиоктовой кислотой – Тиогамма, Эспа Липон, Тиоктацид, Берлитион.

Что такое диабетическая полинейропатия? Информация о данном явлении предоставлена в видео в этой статье.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.