Симптомы перед инфарктом

Проявление дисциркуляторной энцефалопатии 1 стадии и ее прогноз

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени, что это такое? Это патологический процесс, который вызывает хроническая недостаточность мозгового кровообращения, способный приводить к опасным последствиям. Заболевание весьма распространено. Согласно статистике, ДЭП обнаруживается у каждого второго жителя нашей страны. Человек может даже не догадываться о наличии болезни, пока она не начнет проявлять себя типичными симптомами.

загрузка...

Проблема дисциркуляторной энцефалопатии

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

ДЭП 1 степени сложного генеза чаще всего диагностируется у детей и подростков, атеросклеротического — у пожилых. Заболевание способно привести к развитию более серьезных патологических состояний. Поэтому при появлении первых признаков энцефалопатии необходимо обращаться к врачу.

Причины возникновения заболевания

Причины, способствующие развитию ДЭП, известны большинству людей. Некоторые считают, что подобные факторы не приносят организму вреда, тем более не приводят к возникновению подобных заболеваний. Однако необходимо соблюдать рекомендации врачей и исключать влияние определенных аспектов:

  • Неправильное питаниенеправильного питания;
  • недосыпа;
  • малоподвижного образа жизни;
  • вредных привычек.

Возникновению дисциркуляторной энцефалопатии может способствовать воспаление стенок артерий или атеросклероз. К другим причинам можно отнести патологии печени и почек.

К развитию заболевания может приводить проживание в неблагоприятной экологической обстановке. Именно этим объясняется его столь широкая распространенность.

Клиническая картина

Каждая стадия дисциркуляторной энцефалопатии имеет свои симптомы, которые нужно уметь различать. Клиническая картина поражения 1 степени достаточно разнообразна:

  1. Большинство пациентов жалуется на головные боли, принимающие стойкий характер.
  2. Повышение давленияРезко повышается артериальное давление, появляется головокружение, головная боль и шум в ушах.
  3. Человек становится раздражительным, постоянно испытывает чувство усталости.
  4. Нарушается сон и память, интеллектуальные способности снижаются.
  5. Обнаруживается незначительная асимметрия лица и неспособность принятия позы Ромберга.

Эти симптомы исчезают после полноценного отдыха, и состояние пациента быстро нормализуется. Энцефалопатия 1 степени нередко возникает после повышенных умственных и психоэмоциональных нагрузок. Заболевание достаточно часто обнаруживается после его перехода в хроническую форму. При выявлении ДЭП особое внимание стоит обращать на наличие специфических симптомов. В тканях головного мозга не обнаруживается существенных изменений, что затрудняет постановку точного диагноза. Именно появляющиеся признаки позволяют установить причину возникновения заболевания.

Критерии диагнозаДиагностика ДЭП атеросклеротического генеза начинается с анализа истории болезни пациента. Она обычно имеет пометки о наличии хронических заболеваний — гипертонии или атеросклероза. Реже обнаруживаются посттравматические формы энцефалопатии. Занимается терапией невролог, не стоит пытаться справиться с проблемой самостоятельно. Это способствует переходу заболевания во 2 и 3 стадию. Для выявления ДЭП применяется:

  • МРТ;
  • КТ;
  • УЗИ сосудов головного мозга.

Риск возникновения патологии у лиц старше 40 лет оценивается как низкий, ведь она поражает чаще всего молодых пациентов.

Стадию заболевания в некоторых случаях определить сложно, поэтому диагноз будет звучать как дисциркуляторная энцефалопатия 1–2 степени, то есть пограничное между 2 стадиями заболевание.

Терапевтические мероприятия

Профилактика и лечениеЛечение ДЭП на стадии субкомпенсации подбирается в зависимости от возраста пациента и причины развития патологии. Чем старше заболевший, тем дольше и сложнее будет протекать терапия. В детском же возрасте бывает достаточно физиотерапевтических процедур.

Начать рекомендуется с пересмотра образа жизни и режима питания. Самый важный этап — отказ от вредных привычек: курения и употребления алкоголя. Умеренные физические нагрузки и контроль массы тела снижают риск возникновения атеросклеротической формы энцефалопатии.

В рацион следует включить продукты, богатые магнием, кальцием и другими необходимыми для нормальной работы головного мозга веществами:

  • рисовую и овсяную кашу;
  • нежирное мясо;
  • овощи и фрукты.

От жирных, жареных и острых блюд рекомендуется отказаться. Дополнительно назначаются иммуностимуляторы и витамины. При соблюдении этих простых рекомендаций состояние пациента начнет улучшаться, симптомы энцефалопатии исчезнут. Ведение здорового образа жизни поможет избавиться и от некоторых других хронических заболеваний.

Соблюдение диеты

Для нормализации кровообращения и восстановления функций нервной системы используются лекарственные средства нескольких фармакологических групп:

  1. Гипотензивные препараты применяются при дисциркуляторной энцефалопатии первой стадии, вызванной регулярным повышением артериального давления.
  2. Венотоники укрепляют стенки сосудов, препятствуют возникновению кровоизлияний.
  3. Мочегонные препараты удерживают в организме калий, который необходим для нормального функционирования головного мозга. Кроме того, они выводят лишнюю жидкость, предотвращая развитие отечности.
  4. Бета-адреноблокаторы нормализуют функции сердечно-сосудистой системы, снижают давление и устраняют тахикардию.
  5. Ноотропы улучшают память, внимание и концентрацию.
  6. Препараты для леченияДополнительно назначаются средства, обладающие общеукрепляющим действием.
  7. Вылечить ДЭП атеросклеротического генеза можно с помощью препаратов никотиновой кислоты, фибратов и станов. Последние способствуют разрушению холестериновых бляшек и препятствуют образованию новых.
  8. Важной частью патогенетической терапии является прием препаратов, направленных на расширение сосудов и защиту тканей головного мозга от разрушения.

Физиотерапия — безболезненный и даже приятный способ лечения ДЭП 1 стадии. Он включает массаж, радоновые и кислородные ванны, лазерное воздействие, электросон и иглоукалывание.

В качестве вспомогательной терапевтической методики используется лечение народными средствами. Перед применением того или иного натурального средства необходимо посоветоваться с врачом и исключить возможность возникновения аллергических реакций.

Боярышник издавна используется для восстановления кровообращения и нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Растение благотворно влияет на головной мозг, обладает успокоительным действием. Ягоды принимают в течение всего курса лечения в количестве не более 200 г.

Сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией? На 1 стадии заболевание имеет достаточно благоприятный прогноз. При своевременном выявлении нарушения можно замедлить и даже остановить его развитие. Пациент, имеющий данное заболевание, может прожить столько же, сколько полностью здоровый человек. При правильном лечении признаки ДЭП не появляются. При этом отказ от приема лекарственных препаратов, неправильное питание и гиподинамия могут способствовать возникновению инсульта, гипертонического криза и патологий сосудов. Поэтому необходимо обращать внимание на малейшие проявления заболевания и своевременно проходить обследование.

Константин Ильич Булышев

  • Проблема ксантоматоза кожи
  • Проблема ксантелазмы век
  • Обращение к врачу при холестерине
  • Нарушение липидного обмена
  • Карта сайта
  • Анализаторы крови
  • Анализы
  • Атеросклероз
  • Лекарства
  • Лечение
  • Народные методы
  • Питание
  • Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени, что это такое? Это патологический процесс, который вызывает хроническая недостаточность мозгового кровообращения, способный приводить к опасным последствиям. Заболевание весьма распространено. Согласно статистике, ДЭП обнаруживается у каждого второго жителя нашей страны. Человек может даже не догадываться о наличии болезни, пока она не начнет проявлять себя типичными симптомами.

    Проблема дисциркуляторной энцефалопатии

    ДЭП 1 степени сложного генеза чаще всего диагностируется у детей и подростков, атеросклеротического — у пожилых. Заболевание способно привести к развитию более серьезных патологических состояний. Поэтому при появлении первых признаков энцефалопатии необходимо обращаться к врачу.

    Причины возникновения заболевания

    Причины, способствующие развитию ДЭП, известны большинству людей. Некоторые считают, что подобные факторы не приносят организму вреда, тем более не приводят к возникновению подобных заболеваний. Однако необходимо соблюдать рекомендации врачей и исключать влияние определенных аспектов:

    • Неправильное питаниенеправильного питания;
    • недосыпа;
    • малоподвижного образа жизни;
    • вредных привычек.

    Возникновению дисциркуляторной энцефалопатии может способствовать воспаление стенок артерий или атеросклероз. К другим причинам можно отнести патологии печени и почек.

    К развитию заболевания может приводить проживание в неблагоприятной экологической обстановке. Именно этим объясняется его столь широкая распространенность.

    Клиническая картина

    Каждая стадия дисциркуляторной энцефалопатии имеет свои симптомы, которые нужно уметь различать. Клиническая картина поражения 1 степени достаточно разнообразна:

    1. Большинство пациентов жалуется на головные боли, принимающие стойкий характер.
    2. Повышение давленияРезко повышается артериальное давление, появляется головокружение, головная боль и шум в ушах.
    3. Человек становится раздражительным, постоянно испытывает чувство усталости.
    4. Нарушается сон и память, интеллектуальные способности снижаются.
    5. Обнаруживается незначительная асимметрия лица и неспособность принятия позы Ромберга.

    Эти симптомы исчезают после полноценного отдыха, и состояние пациента быстро нормализуется. Энцефалопатия 1 степени нередко возникает после повышенных умственных и психоэмоциональных нагрузок. Заболевание достаточно часто обнаруживается после его перехода в хроническую форму. При выявлении ДЭП особое внимание стоит обращать на наличие специфических симптомов. В тканях головного мозга не обнаруживается существенных изменений, что затрудняет постановку точного диагноза. Именно появляющиеся признаки позволяют установить причину возникновения заболевания.

    Критерии диагнозаДиагностика ДЭП атеросклеротического генеза начинается с анализа истории болезни пациента. Она обычно имеет пометки о наличии хронических заболеваний — гипертонии или атеросклероза. Реже обнаруживаются посттравматические формы энцефалопатии. Занимается терапией невролог, не стоит пытаться справиться с проблемой самостоятельно. Это способствует переходу заболевания во 2 и 3 стадию. Для выявления ДЭП применяется:

    • МРТ;
    • КТ;
    • УЗИ сосудов головного мозга.

    Риск возникновения патологии у лиц старше 40 лет оценивается как низкий, ведь она поражает чаще всего молодых пациентов.

    Стадию заболевания в некоторых случаях определить сложно, поэтому диагноз будет звучать как дисциркуляторная энцефалопатия 1–2 степени, то есть пограничное между 2 стадиями заболевание.

    Терапевтические мероприятия

    Профилактика и лечениеЛечение ДЭП на стадии субкомпенсации подбирается в зависимости от возраста пациента и причины развития патологии. Чем старше заболевший, тем дольше и сложнее будет протекать терапия. В детском же возрасте бывает достаточно физиотерапевтических процедур.

    Начать рекомендуется с пересмотра образа жизни и режима питания. Самый важный этап — отказ от вредных привычек: курения и употребления алкоголя. Умеренные физические нагрузки и контроль массы тела снижают риск возникновения атеросклеротической формы энцефалопатии.

    В рацион следует включить продукты, богатые магнием, кальцием и другими необходимыми для нормальной работы головного мозга веществами:

    • рисовую и овсяную кашу;
    • нежирное мясо;
    • овощи и фрукты.

    От жирных, жареных и острых блюд рекомендуется отказаться. Дополнительно назначаются иммуностимуляторы и витамины. При соблюдении этих простых рекомендаций состояние пациента начнет улучшаться, симптомы энцефалопатии исчезнут. Ведение здорового образа жизни поможет избавиться и от некоторых других хронических заболеваний.

    Соблюдение диеты

    Для нормализации кровообращения и восстановления функций нервной системы используются лекарственные средства нескольких фармакологических групп:

    1. Гипотензивные препараты применяются при дисциркуляторной энцефалопатии первой стадии, вызванной регулярным повышением артериального давления.
    2. Венотоники укрепляют стенки сосудов, препятствуют возникновению кровоизлияний.
    3. Мочегонные препараты удерживают в организме калий, который необходим для нормального функционирования головного мозга. Кроме того, они выводят лишнюю жидкость, предотвращая развитие отечности.
    4. Бета-адреноблокаторы нормализуют функции сердечно-сосудистой системы, снижают давление и устраняют тахикардию.
    5. Ноотропы улучшают память, внимание и концентрацию.
    6. Препараты для леченияДополнительно назначаются средства, обладающие общеукрепляющим действием.
    7. Вылечить ДЭП атеросклеротического генеза можно с помощью препаратов никотиновой кислоты, фибратов и станов. Последние способствуют разрушению холестериновых бляшек и препятствуют образованию новых.
    8. Важной частью патогенетической терапии является прием препаратов, направленных на расширение сосудов и защиту тканей головного мозга от разрушения.

    Физиотерапия — безболезненный и даже приятный способ лечения ДЭП 1 стадии. Он включает массаж, радоновые и кислородные ванны, лазерное воздействие, электросон и иглоукалывание.

    В качестве вспомогательной терапевтической методики используется лечение народными средствами. Перед применением того или иного натурального средства необходимо посоветоваться с врачом и исключить возможность возникновения аллергических реакций.

    Боярышник издавна используется для восстановления кровообращения и нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Растение благотворно влияет на головной мозг, обладает успокоительным действием. Ягоды принимают в течение всего курса лечения в количестве не более 200 г.

    Сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией? На 1 стадии заболевание имеет достаточно благоприятный прогноз. При своевременном выявлении нарушения можно замедлить и даже остановить его развитие. Пациент, имеющий данное заболевание, может прожить столько же, сколько полностью здоровый человек. При правильном лечении признаки ДЭП не появляются. При этом отказ от приема лекарственных препаратов, неправильное питание и гиподинамия могут способствовать возникновению инсульта, гипертонического криза и патологий сосудов. Поэтому необходимо обращать внимание на малейшие проявления заболевания и своевременно проходить обследование.

    Определение коэффициента атерогенности

    Чтобы правильно объяснить и оценить результаты отдельных анализов с учетом сводных данных, в медицине введено понятие коэффициента, или индекса, атерогенности (КА, ИА).

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    Определение понятия

    КА в биохимическом анализе крови – это установленное соотношение, связь между хорошим и плохим холестерином, благодаря которой можно распознать сердечно-сосудистые заболевания на первоначальной стадии, а также степени их риска.

    Холестерин не может самостоятельно перемещаться по организму, так как не растворяется в жидкости. Поэтому транспортируется в составе липопротеинов – химических соединений, представляющих собой белки с содержанием липидов (жиров).

    Липопротеины различаются по плотности и функциональному назначению. Так, сложные белки высокой плотности (ЛПВП, или хороший холестерин), очищая стенки сосудов от избыточного холестерина, направляют его к печени для дальнейшей переработки.

    Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, плохой холестерин), наоборот, перемещают холестерин от печени к периферийным тканям, создавая бляшки на внутренних стенках сосудов. При высокой концентрации отложений в сосудах может возникнуть непроходимость с опасным последствием – инсультом или инфарктом.

    Очень низкой плотностью характеризуются крупные частицы липопротеинов (ЛПОНП, очень плохой холестерин), которые доставляют содержимое к тканям периферийных систем организма. При сбое липидного обмена важно следить за уровнем ЛПОНП, завышенное значение которого показывает серьезные заболевания почек, печени, эндокринной системы, сердца и сосудов.

    Как рассчитать КА

    Для вычисления этого значения необходимо иметь правильные данные, первоначально зависящие от дисциплины пациента. Существуют правила подготовки организма, которые помогут получить настоящие, а не условные показатели. В связи с этим нужно:

    • соблюдать установленное врачом питание 10-14 дней до сдачи крови;
    • не перегружать себя физической и умственной работой;
    • не курить за 30 минут до сдачи анализа;
    • не принимать пищу 12 часов;
    • не пить алкогольные напитки 24 часа.

    Врач должен знать о принятии пациентом конкретных лекарств и прописать рекомендации перед анализом, так как некоторые препараты (особенно противогрибковые и гормональные) способны внести искажение показателей. Также необъективное значение КА будет при сдаче крови в менструальный период или во время беременности.

    Если пациент перенес тяжелое заболевание или оперативное вмешательство, то проведение липидограммы (анализа на липидный состав крови) следует отложить на 1,5 месяца.

    При выполнении таких правил больному не придется повторно сдавать кровь на биохимический анализ, а целенаправленно двигаться вперед для установки диагноза и последующего лечения.

    КА находят по специальной формуле расчета:

    КА = (общий холестерин – ЛПВП) / ЛПВП

    В числителе указано значение ЛПНП и ЛПОНП, которое получается вычитанием показателя ЛПВП из уровня общего холестерина.

    Подставив полученные значения результатов анализа в формулу, можно легко получить КА. Например, если у пациента показатель холестерина 6,19 ммоль/л и ЛПВП 1,06 ммоль/л,  коэффициент атерогенности будет равен 4,8.

    Чтобы безошибочно определить КА, необходимо провести тщательное исследование не только составляющих этого показателя, но и других значений, влияющих на постановку реального диагноза: липопротеинов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов (нейтральных жиров). Таким образом, можно увидеть полную картину состава крови и точное количество всех составляющих.

    Норма показателей

    Коэффициент атерогенности в норме составляет 2-3 единицы, при этом учитывается погрешность лабораторного оборудования. Иными словами, количество ЛПНП должно в 2-3 раза превышать значение ЛПВП.

    Если уровень КА перешагнул за 3 единицы, это говорит об умеренном поражении сосудов, что корректируется диетой. Значение индекса, приближающееся к 4, свидетельствует о риске развития атеросклероза.

    Когда коэффициент переходит границу 4 единиц, то необходимо приступать к неотложному лечению с медикаментозной терапией, диетой и контролем КА в крови.

    Значительное повышение КА до 7 и более требует оперативного лечения для предотвращения сердечных сбоев.

    Пониженный индекс от 2-х единиц и меньше не является угрозой для здоровья и показывает отсутствие риска развития атеросклероза.

    С возрастом обменные процессы в организме замедляются, и коэффициент атерогенности может повышаться. Однако значение ИА выше 3,5 у пациентов обоих полов старше 60 лет  требует пристального медицинского внимания.

    У молодых людей до 30 лет КА в норме составляет не выше 2,5. От 30 до 40 лет допустимой мужской нормой коэффициента атерогенности является значение 2,07-4,92. При удовлетворительной работе сердца у представителей сильного пола 40-60 лет ИА должно находиться в рамках 3-3,5 единиц. В случае повышения индекса в крови у мужчин назначаются дополнительные обследования, изучаются и устраняются причины.

    Для женщин 20-30 лет норма ИА составляет до 2,2; от 30 до 40 лет – 1,88-4,4; после 40 лет коэффициент считается нормальным до 3,2 и меньше. С наступлением менопаузы у женщин после 50 лет возникает риск поражения сосудов атеросклерозом. С учетом этого КА для женщин старшего возраста рассчитывается, как и для мужчин: 3-3,5 единицы.

    Пониженный коэффициент атерогенности  у женщин молодого возраста свидетельствует о чистых сосудах и не является опасностью для здоровья. Если у женщины средних лет КА меньше нормы за счет снижения ЛПВП (хорошего холестерина), то в этом случае есть подозрение на неполадки в организме, которые нужно выявлять и устранять.

    Повышенный КА

    Холестериновый коэффициент атерогенности, превышающий 4 единицы, говорит о наличии атеросклеротических бляшек на стенках сосудов, которые затрудняют прохождение крови  к органам и увеличивают риск заболевания сердца и сосудов. При активном развитии этого процесса КА может быть в разы выше 4.

    Большую роль играет состав общего холестерина. При одинаковом его значении у двух больных нормальный индекс имеет пациент с преобладанием липопротеинов высокой плотности. Если в крови больше ЛПНП, то КА будет повышенным и необходимо лечение для снижения этого показателя. Два завышенных показателя – индекс атерогенности и холестерин – свидетельствуют о высоком риске сердечно-сосудистых проблем.

    Отсутствие выразительных симптомов повышенного КА в течение длительного времени может однажды обернуться серьезным осложнением и даже летальным исходом. Поэтому необходимо регулярно сдавать биохимический анализ крови для определения КА.

    Причины отклонений

    Существуют факторы, влияющие на повышение коэффициента атерогенности:

    • регулярное курение и принятие алкоголя, которые приводят к повреждению внутренних стенок сосудов и образованию бляшек, нарушающих нормальное кровоснабжение;
    • дефицит активных движений, на фоне чего происходит быстрое образование жиров;
    • лишний вес, возникающий при избыточно калорийном питании и нарушении обмена веществ;
    • недостаточная работа печени;
    • гипертоническое заболевание, негативно сказывающееся на прочности стенок сосудов;
    • сахарный диабет, при котором молекулы глюкозы, проходя через сосуды, повреждают стенки, на изъянах которых прочно укрепляются атеросклеротические бляшки;
    • наследственность как одна из самых распространенных причин;
    • нервные стрессы, которые отражаются на состоянии сосудов.

    Лечение заболевания

    Чтобы нормализовать показатель коэффициента атерогенности, нужно изменить отношение к  вредным привычкам, проявить внимание к физическим нагрузкам, употреблять продукты, не содержащие большое количество животного жира.

    Постепенный отказ от курения, самоограничение в алкоголе укрепят здоровье, помогут снизить КА.

    Что касается физических упражнений, то при отсутствии дополнительных заболеваний можно заниматься 4 раза в неделю по 30-40 минут в день. При наличии у пациента болезней врачом проводится корректировка занятий в более щадящую сторону с учетом особенностей протекания патологического процесса. Очень полезны пешие и велосипедные прогулки, теннис, плавание.

    В рационе питания должны быть строго ограничены жирное мясо, сало, колбасы, жирные молочные продукты, кондитерские изделия. При этом необходимо включить в состав меню вареную рыбу и нежирное мясо, миндаль, грецкие орехи, фрукты, свежие и тушеные овощи, мед, зеленый чай, травяные отвары, чеснок, злаковые; подсолнечное, хлопковое, кукурузное, рапсовое, оливковое, арахисовое и льняное масло.

    Для укрепления результата или при критическом значении КА необходимо принимать препараты, рекомендованные лечащим врачом, с соблюдением курса и дозы. Лекарственные средства, снижающие индекс атерогенности, имеют множество противопоказаний, которые могут грамотно учесть только профессионалы. Поэтому принимать их самостоятельно запрещено. Для уменьшения КА назначают статины, фибраты, секвестранты желчных кислот.

    Низкая атерогенность

    Заниженный показатель ИА принято считать благополучным, так как он свидетельствует о правильном соотношении полезного и вредного холестерина в крови и наличии здоровых сосудов. Как уже говорилось, низкое значение индекса встречается у молодых женщин (менее 1,9), что является нормой с учетом возраста. Кроме того, снижение ИА возможно, если:

    • пациентом соблюдается длительная диета по снижению холестерина;
    • проводится лечение препаратами группы статинов;
    • имеются повышенные физические нагрузки (профессиональные спортивные занятия).

    Низкий КА встречается у людей, соблюдающих сбалансированное питание, двигательную активность, что благоприятно сказывается на работе организма.

    В профилактических целях нужно регулярно (каждые 3-5 лет) сдавать кровь на индекс атерогенности и при необходимости корректировать образ жизни: правильно питаться, много двигаться. В этом случае атеросклерозу отрезаны все пути.

    Контроль ИА позволит обеспечить чистоту сосудам, здоровье организму и оптимистический настрой душе.

    Напишите первый комментарий

    Гликемическая кома: последствия и симптомы

    Когда происходит нарушение в метаболизме развиваются состояния, сопровождающиеся рядом неприятных симптомов. Их несвоевременное купирование в некоторых случаях даже приводит к смерти.

    Такие осложнения могут появиться и при сбое в углеводном обмене, что случается в процессе протекания сахарного диабета. Зачастую при таком заболевании в организме скапливается большое количество глюкозы, что приводит к проявлению гипергликемии. Это состояние характерно для диабета второго типа.

    А у инсулинозависимых пациентов чаще возникает гипогликемия, при которой резко падает концентрация глюкозы в лимфе. Если уровень сахара не будет своевременно нормализован, тогда разовьется гипогликемическая кома – острое состояние, появляющееся, когда низкое содержание углеводов доходит до критических отметок.

    Опасность такого осложнения в том, что оно может спровоцировать церебральные нарушения, включая деменцию. В повышенной категории риска находятся пациенты, имеющие нарушения в сердечно-сосудистой системе, у которых заниженный уровень сахара может вызывать инсульт, кровоизлияние в сетчатку и миокард. Поэтому важно знать, что собой представляет гликемическая кома и гипергликемия, и как можно быстро купировать эти состояния.

    Факторы возникновения диабетической комы

    гликемическая комагликемическая комаЗачастую гликемическая кома возникает, если доза инсулина была некорректной. Также причины резкого ухудшения самочувствия диабетика могут крыться в неправильном приеме сульфонилмочевины и злоупотреблении углеводной пищей.

    В основном диабетическая и гипогликемическая комы, развиваются у инсулинозависимых пациентов с нестабильными формами диабета. Причем в таком случае обнаружить внешний фактор резкого увеличения чувствительности к инсулину нельзя.

    В других случаях сильное ухудшение состояния может быть спровоцировано:

    1. интоксикацией организма;
    2. сильными физические нагрузки;
    3. голоданием.

    Располагающими факторами являются осложнения нередко сопровождающие сахарный диабет. К ним относят сбои в работе кишечника, почек, печени и эндокринные заболевания.

    Но в большинстве случаев гипогликемия возникает, когда дозировка инсулина была завышена. Это происходит при ошибочном расчете количества средства либо его неправильном введении (внутримышечно).

    Также спровоцировать резкое понижение сахара может отсутствие приема углеводов после введения инсулина кроткого действия. Еще одной причиной является физическая нагрузка без дополнительного употребления быстроусвояемых продуктов.

    Кроме того, некоторые диабетики, чтобы ускорить действие инсулина, делают массирование места введения гормона, что не редко приводит к передозировке. Еще гликемическая кома может развиться в таких случаях:

    • прием алкоголя;
    • ранние сроки беременности;
    • разрыв комплекса инсулин-антитело, что способствует высвобождению активного гормона;
    • жировая дистрофия печени;
    • инсулиновый шок применяемый в психиатрии;
    • суицидальные действия и другое.

    Также гипогликемия может развиться при передозировке инсулином, когда диабетика выводят из кетоацидотической комы. Это состояние возникает при дефиците гормона.

    Так, заниженное содержание сахара в крови регистрируется, если синтез глюкозы и распад гликогена из неуглеводного вещества в печении не компенсируют скорость элиминации глюкозы. Еще диабетическая кома развивается, когда глюкоза выводится из лимфы быстрее, чем синтезируется печенью либо всасывается кишечником.

    Примечательно, что сульфаниламиды не часто вызывают гипогликемию. Зачастую после приема этой группы препаратов она появляется у пожилых диабетиков, имеющих сердечную, почечную либо печеночную недостаточность.

    Кроме того, возникновению коматозного состояния может поспособствовать применение сульфаниламидов с другими препаратами (салицилаты, ацетилсалициловая кислота).

    Такое сочетание приводит к тому, что белки плазмы связывают сульфаниламиды, их экскреция с мочой уменьшается, благодаря чему формируются благоприятные условия для появления гипогликемической реакции.

    Симптоматика

    Признаки различных типов диабетической комы во многом схожи. Поэтому точно диагностировать ее тип можно при помощи медобследования и лабораторных анализов. К начальным проявлениям относятся:

    1. шумы и головокружение при сахарном диабете;
    2. сильная жажда;
    3. рвота и тошнота;
    4. недомогание;
    5. плохой аппетит;
    6. потеря сознания;
    7. частое мочеиспускание;
    8. сонливость;
    9. нервное перенапряжение.

    плохое самочувствие плохое самочувствие Тяжелая кома при сахарном диабете проявляется нарушением сознания, отсутствием реакции на раздражители и безразличием к происходящему.

    Клиническая картина при гипогликемической коме немного отличается от кетоацидотической и гипергликемической реакции. Выделяют 4 стадии низкого сахара в крови, которые включают в себя гипогликемию, перетекающую в кому.

    На начальном этапе происходит гипоксия клеток ЦНС, включая кору головного мозга. В итоге у больной становится чересчур возбужденным либо подавленным и у него изменяется настроение. Также появляется слабость в мышцах, головная боль, тахикардия, голод и гипергидроз.

    На второй стадии понижения глюкозы в лимфе отмечается сильная потливость, диплопия, двигательное возбуждение и гиперемия лица. Также пациент начинает веси себя неадекватно.

    На третьем этапе сбои в работе среднего мозга способствуют увеличению мышечного тонуса и появлению судорог. При этом тахикардия, потливость и гипертония усиливаются. Зрачки пациента расширены, а его общее состояние сходно с эпилептическим припадком.

    Четвертая стадия – гипогликемическая кома, которая сопровождается нарушением функционирования верхних отделов мозга. Ее клинические проявления:

    • учащенный пульс;
    • потеря сознания;
    • тахикардия;
    • потливость;
    • расширенные зрачки;
    • небольшое возрастание температуры тела;
    • активизация сухожильных и периостальных рефлексов.

    Бездействие при коматозном состоянии может привести к смерти из-за отека мозга. Его симптоматика – это нарушение сердечного ритма, температура, рвота, затрудненное дыхание и присутствие менингеальных признаков.

    Гипогликемия может поспособствовать развитию отдаленных и текущих последствий. Текущие осложнения формируются в первые пару часов после понижения уровня сахара. Это проявляется инфарктом миокарда, афазией, сбоями в мозговом кровообращении.

    А отдаленные осложнения возникают через 2-3 дня либо даже несколько месяцев. К ним относится эпилепсия, паркинсонизм и энцефалопатия.

    Диагностика и первая помощь

    диагностика диабетадиагностика диабетаЧтобы диагностировать любой тип комы при сахарном диабете, помимо наличия симптомов осложнений и врачебного осмотра, необходимо проведение лабораторных исследований. С этой целью у пациента берут кровь и мочу для общего и биохимического анализа, а также делают тест на концентрацию глюкозы.

    Для большей части коматозных состояний характерен переизбыток глюкозы в крови (более 33 ммоль/л) и в моче. При кетоацидозе в урине выявляется кетон, в случае гиперосмолярной комы отмечается увеличение осмолярности плазмы (больше 350 мосм/л), при гиперлактацидемии обнаруживается переизбыток молочной кислоты.

    Но анализы при гипогликемии указывают на сильное понижение степени сахара в крови. При таком состояния концентрация глюкозы составляет менее 1.5 ммоль на литр.

    Чтобы гликемическая кома не прогрессировала, диабетику необходимо своевременно и грамотно оказать первую помощь при коме. Она включает в себя ряд следующих действий:

    1. Вызов скорой помощи.
    2. Пациента нужно уложить на бок, чтобы он не задохнулся.
    3. При необходимости изо рта убирают остатки пищи.
    4. Если имеется возможность, то с помощью глюкометра измеряют уровень сахара.
    5. Если больной испытывает жажду, следует напоить его.
    6. Инсулиновые инъекции без проведения анализа крови делать запрещено.

    Если достоверно известно, что причина развития комы кроется в дефиците глюкозы, тогда пациенту следует выпить очень сладкий чай либо воду. Лучше поить больного столовыми ложками.

    Сладкие, особенно сосательные конфеты, диабетику давать не желательно. Ведь твердая пища будет усваиваться гораздо дольше жидкого раствора. Причем во время поглощения углеводов в таком виде человек может подавиться ею или потерять сознанные.

    Но если же больной находится в бессознательном состоянии, то не стоит поить его сладким раствором. Ведь жидкость может попасть в дыхательные пути, из-за чего он захлебнется.

    При наличии глюкагоната, человеку, находящемуся в гипогликемической коме, внутривенно либо подкожно вводят 1 мл раствора.

    Лечение и профилактика

    лечение гликемической комылечение гликемической комыПациентов, у которых имеются признаки диабетической комы, срочно госпитализируют в отделение реанимации. Для постановки диагноза, перед перевозкой диабетику вводят инсулин (не более 10-20 единиц). Остальные лечебные мероприятия проводятся в клинике.

    Если причиной комы стал недостаток глюкозы, тогда больному струйным методом внутривенно вводят 20-100 мл раствора глюкозы (40%). В тяжелых ситуациях в/в или в/м водятся глюкокортикоиды либо глюкагон. Также под кожу можно ввести раствор адреналина (0.1%) в количестве 1 мл.

    Чтобы не допустить развития водной интоксикации, больному назначают раствор глюкозы в натрии хлориде. При затяжном коматозном состоянии применяется Маннитол.

    Не экстренная терапия основывается на активизации метаболизма глюкозы. С этой целью пациенту показано в/м ведение Кокарбоксилазы (100 мг) и раствора аскорбиновой кислоты (5 мл). Кроме того, больному дают увлажненный кислород и назначают препараты, поддерживающие функционирование сердечно-сосудистой системы.

    Стоит заметить, что при гипогликемической коме инсулин применять нельзя. Так как он только усугубит осложнения, что может закончиться летальным исходом.

    Однако, если у диабетика была диагностирована гипергликемия, то ему, наоборот, показана инсулинотерапия в больших дозах. Кроме того, пациенту вводят раствор Натрия бикарбоната и NaCl.

    Во время диабетической комы возникают проблемы с сосудами, сердцем и периферическим кровообращением, что замедляет процесс всасывания лекарств из подкожной клетчатки. Поэтому первую часть дозы инсулина вводят струйно внутривенным способом.

    У пожилых диабетиков имеется высокий риск появления коронарной недостаточности. Из этого следует, что им можно вводить не больше 100 ЕД инсулина. Также дозу гормона сокращают в половину, если больной находится в прекоме.

    Профилактика развития гликемической комы заключается в:

    • отказе от пагубных привычек;
    • правильном распорядке дня;
    • контролировании концентрации глюкозы в крови;
    • диетотерапии, с ограниченным количеством потребления быстрых углеводов.

    Более того, пациенту необходимо регулярно принимать средства, понижающие сахар в точной дозировке, установленной врачом. Также он должен изучить признаки диабетической комы и на случай развития гипогликемии иметь при себе быстроусвояемые углеводы.

    Если диабетик склонен к хроническому понижению сахара в плазме, то привычный уровень глюкозы можно повысить до 10 ммоль/л. Данное превышение возможно при сбоях в церебральном кровообращении и коронарной недостаточности.

    В случае приема ряда препаратов (тетрациклины, антикоагулянты, салицилаты, бета-адреноблокаторы, средства против туберкулеза), важно тщательно контролировать концентрацию сахара. Ведь такие лекарства активизируют выработку инсулина и оказывают сахароснижающее действие.

    Чтобы не появилась гликемическая кома, каждодневный рацион должен включать белки (50%), сложных углеводов и жиров. Причем рекомендуется дробное питание (8 раз в день) с исключением острых приправ, крепкого кофе и чая. Не менее важно отказаться от спиртных напитков и табакокурения.

    В видео в этой статье врач подробно опишет все виды диабетической комы и даст рекомендации об оказании первой помощи.

  • Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.